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La prévention

Adénocarcinome gastrique modérément différencié: symptômes et traitement

Problème de cancer de l'estomac

En Russie, le cancer de l'estomac (GC) est l'un des problèmes les plus urgents de l'oncologie. Environ 40 000 Russes meurent de cette pathologie chaque année. Sur l'année, 48 800 nouveaux cas de cette maladie sont enregistrés dans notre pays, soit environ 11% de l'ensemble des tumeurs malignes [1].

Le cancer gastrique, en règle générale, survient sporadiquement avec la participation de facteurs de risque externes, tels que l'infection à Helicobacter pylori (infection HP), les habitudes alimentaires et le mode de vie. Cependant, environ 5 à 10% des patients atteints d'un cancer gastrique ont des antécédents familiaux oncologiques chargés. Ceci, à son tour, implique une prédisposition génétique au développement de formes de cancer gastrique telles que le carcinome à cellules chevalières et l'adénocarcinome mal différencié. En 1998, il a été démontré que le gène codant pour la molécule protéique E-cadhérine (CDH1) est responsable de la forte prévalence du cancer gastrique diffus (ADC) chez de nombreuses générations d'une grande famille maorie de Nouvelle-Zélande [11]. De plus, des mutations germinales ont également été trouvées dans plus de 90 familles ayant des antécédents de TDA. L'isolement du cancer gastrique diffus héréditaire (NADC) associé à CDH1 a conduit en 1999 à la formation d'un groupe de scientifiques de différentes spécialités, qui se sont unis au sein de l'International Gastric Cancer Linkage Consortium (IGCLC) pour développer des critères pour le cancer gastrique héréditaire. La tâche du consortium était également d'élaborer des recommandations pour le diagnostic et le conseil en génétique médicale [13].

Au total, plus de 80 mutations germinales différentes ont été identifiées dans la région codant pour CDH1. Les mutations 1137G> A et 1901C> T ont été identifiées dans six et cinq familles différentes, respectivement. Cependant, jusqu'à présent, aucune corrélation évidente du génotype avec les manifestations phénotypiques n'a été identifiée, et les résultats de nombreuses études indiquent la possibilité de l'influence de différentes mutations sur les manifestations de la maladie et la pénétrance [32, 34]. Contrairement à d'autres syndromes de prédisposition au cancer comme la polypose adénomateuse familiale, seulement 50% des mutations germinales CDH1 inactivent complètement cette copie du gène (décalage de cadre ou mutation non-sens). Les mutations du site d'épissage et les mutations faux-sens représentent respectivement 20 et 30% de l'ensemble du spectre des mutations, ce qui suggère qu'une diminution, plutôt qu'une perte de l'activité E-cadhérine, peut déjà être suffisante pour initier la maladie [34]. Les mutations germinales CDH1 sont rares et sont estimées dans environ 1% de tous les cas de cancer gastrique à la fois dans les populations à faible prévalence de cancer gastrique et dans les pays à forte prévalence, comme le Japon, la Corée, l'Italie et le Portugal [5].

En Russie, une étude de génétique moléculaire a été récemment menée sur 9 sujets présentant un cancer gastrique en forme d'anneau de chevalière. La recherche de mutations héréditaires a été réalisée dans le gène suppresseur du cancer gastrique diffus - le gène CDH1; une nouvelle mutation héréditaire (c.1005delA) et une variante rare (c.2253C> T) ont été trouvées. La fréquence des mutations héréditaires dans l'échantillon de patients russes était de 1/9 (11,1%) [2].

Pénétrance et phénotype clinique

La classification de Lauren, proposée dans les années 60, divisait l'adénocarcinome gastrique en deux principaux types histologiques: 1 - type bien différencié ou intestinal, et 2 - type indifférencié ou diffus [21]. En règle générale, les tumeurs de type intestinal sont associées à une gastrite atrophique du corpus gastrique, à une métaplasie intestinale et sont plus fréquentes chez les hommes des groupes plus âgés. Le cancer de type diffus se développe généralement avec une pangastrite sans atrophie, a approximativement le même sex-ratio et est plus souvent détecté à un jeune âge [21, 25]. Les mutations germinales CDH1 sont spécifiquement associées au type diffus d'adénocarcinomes gastriques, mais pas à d'autres types de cancer gastrique en l'absence de composante diffuse [18]. DRD est hérité d'une manière autosomique dominante parmi les familles avec NADD. La pénétrance initiale a été obtenue dans 11 familles et a estimé le risque cumulé de TDA à 67% et 83% pour les porteurs masculins et féminins de la mutation, respectivement [32]. L'âge moyen au début de la maladie peut également varier en fonction du génotype [29]. Le cas le plus jeune de NIDW est décrit depuis 14 ans et le plus ancien depuis 82 ans. La variation génétique / épigénétique et les facteurs environnementaux sont des paramètres supplémentaires qui modulent les conséquences des mutations héréditaires de CDH1. Il a été constaté que le cancer du sein lobulaire (LBH) est détecté avec la même fréquence dans les familles avec NIDC. La pénétrance attendue de LRH dans les familles porteuses de mutations est de l'ordre de 39 à 54%, mais ces chiffres sont obtenus à partir d'un petit nombre d'observations et peuvent être interprétés avec prudence [32]. Des mutations germinales CDH1 ont également été diagnostiquées dans des familles atteintes de NADC chez des patients atteints de cancer colorectal, de tumeurs du poumon et des glandes salivaires [10]. Cependant, le nombre réel de cancers autres que la LWH est très faible pour parler d'une association significative avec le NADW..

La règle principale dans le traitement des familles avec NADC est l'identification présymptomatique des porteurs de mutations, la gastrectomie prophylactique à un certain âge ou l'observation endoscopique et la gastrectomie thérapeutique en cas de détection de cancer. Plusieurs lignes directrices cliniques ont été publiées recommandées pour la prise en charge de ces patients [5, 6].

Critères cliniques, définition des mutations et tests présymptomatiques

La première étape consiste à identifier la mutation germinale CDH1 dans les familles suspectées d'UADD. Selon la définition de l'IGCLC, la RDC est considérée comme héréditaire si: 1) les parents du premier ou du deuxième degré de relation ont deux ou plusieurs cas de cancer diffus prouvé morphologiquement et, dans au moins un cas, le diagnostic a été posé avant l'âge de 50 ans; 2) les parents du premier ou du deuxième degré de parenté ont trois cas ou plus de TDA prouvés à tout âge; 3) un cas simplex (c'est-à-dire la seule occurrence dans la famille) de DRD qui survient avant l'âge de 40 ans; 4) un cas individuel ou familial de RDC ou de cancer du sein lobulaire (LBC), dont l'un a été diagnostiqué avant l'âge de 50 ans [5, 13]. Des mutations germinales CDH1 sont détectées dans environ 50% des familles avec les critères ci-dessus. Brooks-Wilson et coll. a proposé un ensemble plus complet de critères pour inclure les familles susceptibles de présenter de telles mutations [6]. Mais, même en appliquant ces critères, les familles avec des mutations germinales peuvent être négligées. Par conséquent, le dépistage complet des mutations CDH1 nécessite l'inclusion dans la recherche de familles et de cas limites. Les tests de diagnostic de la présence d'une mutation connue sont généralement proposés aux membres de la famille à partir de 16 ans (la limite d'âge inférieure est limitée par un consentement éclairé) [5]. À cet âge, le risque de développer une DRD symptomatique est inférieur à 1% [32]. Cependant, dans les familles avec NIDAD avéré, les tests doivent être effectués à un âge plus précoce, et ces familles doivent être envisagées avec une approche individuelle (en tenant compte de la maturité de l'enfant, de l'anxiété au sein de la famille, de la gravité des antécédents familiaux, etc.).

La gastrectomie prophylactique n'est qu'une opportunité pour empêcher le développement et / ou la propagation du NADC. Cependant, tous les porteurs de la mutation ne sont pas prêts à subir ce type de chirurgie préventive invalidante. Cela s'applique principalement aux jeunes patients qui ne comprennent pas les problèmes et s'inquiètent de l'impact d'un tel traitement sur la santé physique et psychologique. Le suivi endoscopique est particulièrement important si la gastrectomie prophylactique est abandonnée et doit être réalisée par un médecin expérimenté en endoscopie du NADC. Cependant, le contrôle endoscopique peut être problématique dans le cas de DRG, car la tumeur peut évoluer sous la muqueuse gastrique normale. Même les stades avancés du cancer impliquant les tissus entourant l'estomac peuvent ne pas provoquer de changements visibles dans l'épithélium de surface [33]. Cependant, les premiers stades du NADC, confinés à la muqueuse gastrique, peuvent être perceptibles à l'œil expérimenté et apparaître pâles, parfois blancs, avec des lésions. La coloration lors de l'endoscopie avec du rouge Congo et du bleu de méthylène rend ces zones blanchâtres plus visibles, mais limite leur utilisation en pratique courante en raison de l'effet cancérigène allégué [33]. Ainsi, une inspection endoscopique utilisant une endoscopie standard peut révéler des lésions suspectes si elle est effectuée par un médecin expérimenté. Actuellement, l'utilisation de l'imagerie à bande étroite (NBI) dans le diagnostic des modifications pathologiques de la muqueuse gastrique, y compris les modifications précancéreuses et le cancer gastrique précoce, est largement discutée. Cependant, avec l'observation endoscopique, il existe un risque de maladie manquante et par conséquent, la gastrectomie prophylactique est la stratégie recommandée. Selon Guilford P. et al. une telle décision est basée sur la recommandation des généticiens, qui concluent à un risque élevé de saut de cancer avec un contrôle endoscopique [10]. Si le patient choisit l'observation, les recommandations devraient également inclure des instructions sur la réduction des facteurs de risque généralement acceptés de cancer, tels que le tabagisme, la consommation d'aliments salés et fumés, ainsi que l'augmentation du régime alimentaire en légumes et fruits et l'amélioration de la forme physique générale [19]. De plus, en cas de détection d'une infection à H. pylori, les porteurs de la mutation devraient subir un traitement obligatoire..

Seule la gastrectomie totale garantit l'élimination de toute la muqueuse gastrique. La procédure de gastrectomie standard pour les patients asymptomatiques et les patients atteints de NADC précoce identifiés au cours du suivi est la dissection D2 avec préservation de la rate et du pancréas, reconstruction par esophagojéjunostomie de Roux-en-Y sans créer de réservoir à partir du jéjunum. Cette technique permet d'augmenter le temps de transit à travers l'intestin et de réduire le déficit d'absorption qui se produit en l'absence de l'estomac chez ces patients [24].

Malgré l'absence de symptômes chez les porteurs de la mutation, l'examen microscopique de l'estomac prélevé à titre prophylactique révèle de multiples foyers de carcinome cricoïde sous l'épithélium superficiel intact [7, 14]. Le carcinome à cellules en anneau (PC) et le carcinome peu différencié sont les principaux sous-types de la RDC et font partie du phénotype NADC. Un nombre différent (de simple à plusieurs centaines) de foyers de PC a été trouvé dans chaque estomac prélevé avec NADD quel que soit l'âge du patient. Ces lésions, généralement de petite taille (≤ 1 mm de diamètre), sont confinées à la muqueuse gastrique sans atteinte des ganglions lymphatiques (stade TNM T1a) et consistent principalement en cellules cricoïdes (lorsqu'elles sont colorées à l'hématoxyline et à l'éosine, les cellules tumorales contiennent des vacuoles vides avec le noyau poussé vers la périphérie. cellules, type d'anneau). Dans la partie la plus profonde de ces foyers, il y a des cellules moins différenciées et des foyers plus grands (≥ 3 mm) peuvent contenir une grande proportion de ces cellules [15]. À l'endoscopie, ces lésions de grande taille apparaissent sous forme de lésions blanches sur la muqueuse [33]. Ces foyers de PC dans la muqueuse sont des découvertes universelles chez les porteurs de la mutation; par conséquent, ils sont considérés comme des NADC précoces. Contrairement au stade précoce de la NDRC, les stades tardifs de la NDRC (stade ≥ T3, atteinte de la membrane séreuse) sont histologiquement représentés par un carcinome peu différencié [15, 34]. Ainsi, le PC est caractéristique du stade précoce du NADC. Cette conclusion est étayée par le stade T2 bien étudié (avec invasion de la couche musculaire) du NDR, qui montre un spectre morphologique avec la présence de cellules cricoïdes dans la muqueuse superficielle et de cellules cancéreuses mal différenciées dans les couches profondes [15, 34]. De telles découvertes morphologiques indiquent que la progression dans le NADC est associée à l'acquisition d'une cellule cancéreuse d'un phénotype mal différencié. De plus, l'histologie PK est également plus courante dans les premiers stades de la RDC sporadique que dans les stades ultérieurs [16].

Les données de survie à long terme pour les patients atteints de NADC après gastrectomie ne sont pas encore disponibles, mais peuvent être estimées à partir des données de survie pour une RDC sporadique. Comme indiqué ci-dessus, les patients atteints de NADC qui sont dépistés ou qui sont indiqués pour une gastrectomie prophylactique ont déjà un NADC précoce. On pense que les carcinomes de type diffus, ainsi que le CP, ont un pronostic plus mauvais que le cancer de type intestinal [25]. Cela peut être le résultat d'un retard dans le diagnostic du TDA, de l'apparition de la maladie à un jeune âge et des difficultés à diagnostiquer les premiers stades de TDA. Cependant, une comparaison étroite des cancers intestinaux et gastriques diffus suggère un résultat similaire [17]. De plus, la plupart des études ont trouvé des résultats significativement meilleurs pour le carcinome à cellules chevalières précoce par rapport aux tumeurs appartenant à d'autres types histologiques [16, 36]. Et le taux de survie à 5 ans des patients atteints de PC à un stade précoce est supérieur à 90% [16]. Le pronostic postopératoire de la NDRC précoce (en l'absence de métastases ganglionnaires) est probablement excellent. Cependant, il est très important de garder à l'esprit que le risque de développer un cancer sur d'autres sites chez les porteurs de la mutation du gène CDH1 est encore inconnu [10].

Dépistage du cancer du sein

Les femmes porteuses de la mutation CDH1 doivent être surveillées pour un cancer du sein lobulaire (LNH). Parmi les deux principales formes de cancer du sein, distal et lobulaire, le lobulaire est plus difficile à diagnostiquer en raison du caractère diffus de la croissance et de l'absence de microcalcification [23]. L'échographie et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont plus efficaces pour diagnostiquer la LRH que la mammographie [23]. Les protocoles d'observation pour les femmes présentant des mutations CDH1 sont basés sur l'expérience du dépistage des familles présentant des mutations dans le gène BRCA1, avec la recommandation de réaliser deux fois par an un examen clinique et une mammographie annuelle en association avec une échographie et une IRM chez les personnes de plus de 35 ans [10].

Régulation de bas niveau de la E-cadhérine et apparition de la maladie

La protéine E-cadhérine, codée par le gène CDH1, est un composant clé fournissant des contacts intercellulaires adhésifs des cellules épithéliales [20]. La perte d'activité de la E-cadhérine a été démontrée dans de nombreux cancers épithéliaux et est généralement associée à une progression de la maladie [8]. Dans le cas du NADC (avec de petits foyers de carcinome en anneau de chevalière), le déficit en E-cadhérine résultant d'une diminution de la régulation des protéines est important pour l'apparition de la maladie [15]. La régulation constante de bas niveau de la E-cadhérine indique que le gène CDH1 agit comme un suppresseur de tumeur classique. Les mutations faux-sens, les délétions et les troubles épigénétiques (hyperméthylation du promoteur) sont des mécanismes potentiels nécessaires à l'apparition de la maladie [28].

Déficit en E-cadhérine, mécanismes de l'oncogenèse

La perte des propriétés adhésives de la lame épithéliale due à une faible régulation de la E-cadhérine est considérée comme l'une des conditions de la progression de la maladie [15]. Comment une carence en E-cadhérine peut déclencher la croissance tumorale n'est pas encore claire. La perte d'adhésivité est connue pour avoir des conséquences graves au niveau cellulaire. Par exemple, les jonctions interépithéliales permettent une localisation pour une différenciation correcte, elles sont également nécessaires pour la formation de la polarité apicale-basale (qui est une caractéristique des cellules épithéliales) et fournissent des points fixes pour le fuseau mitotique (qui est nécessaire pour le contrôle de la division cellulaire) [22, 31]. La polarité cellulaire affecte la distribution des déterminants cellulaires initiaux (inducteurs d'une voie de différenciation spécifique) vers un pôle cellulaire [4]. La direction du fuseau mitotique peut affecter la distribution uniforme des déterminants cellulaires d'origine entre les cellules filles. La division peut entraîner deux cellules filles identiques, c'est-à-dire division symétrique avec l'axe de division parallèle au gradient de cellule, ou division asymétrique avec une distribution inégale et division du gradient de cellule par l'axe de division. La détermination du destin des cellules est particulièrement importante dans le contexte de la biologie des cellules souches. Les cellules souches peuvent régénérer des organes entiers en raison de leur capacité unique à produire deux cellules souches filles (division symétrique) ou une cellule souche fille et une cellule progénitrice (division asymétrique), ce qui induit une différenciation [10]. Le déséquilibre entre la division symétrique et asymétrique peut être dangereux et, comme beaucoup le pensent, sous-tendre la malignité [3]. Dans le cas de l'émergence de certains cancers épithéliaux, le rôle d'une sous-population de cellules souches dites cancéreuses, capables d'initier et de maintenir une croissance tumorale réussie, a été démontré. Comme les cellules souches normales, les cellules souches cancéreuses indifférenciées peuvent produire des cellules cancéreuses différenciées (division asymétrique) ou augmenter leur propre pool (division symétrique) indéfiniment [3]. La proportion de ces cellules souches cancéreuses dans une tumeur détermine son agressivité [9, 27]. Étant donné que la E-cadhérine est importante pour l'adhérence cellule-cellule, la polarité et la direction correcte du fuseau mitotique, on pense que la régulation de bas niveau de CDH1 peut avoir un effet direct sur le contrôle de la division des cellules souches et fournit les conditions nécessaires au développement de la tumeur [10].

Formation des premiers foyers de NDRZH

Les premiers foyers de NADD ont une origine évidente dans l'isthme supérieur, une partie de la zone proliférative des glandes gastriques (région cervicale) et la localisation putative des cellules souches gastriques [15]. Les cellules cancéreuses proches de l'isthme supérieur sont prolifératives, souvent mal différenciées, et conduisent à la formation de cellules cricoïdes typiques situées dans la muqueuse gastrique superficielle. Dans ces foyers, les cellules cricoïdes typiques constituent l'écrasante majorité [15]. Contrairement à de nombreux autres carcinomes aux stades initiaux de développement, la NDRC précoce est caractérisée par une hypoprolifération. Une autre caractéristique distinctive est que le NADC précoce se développe dans la lamina propria, bien que les cellules cancéreuses envahissent généralement la membrane basale, ce qui classe ces dommages comme malignité. De plus, de tels foyers n'expriment pas les protéines associées à l'invasion, ce qui est observé dans les derniers stades du NADC (stade ≥ T1b, avec atteinte de la sous-muqueuse). Humar B. et coll. Cela s'explique par le fait que les cellules cancéreuses proliférantes situées à proximité de l'isthme proviennent à l'origine des cellules cervicales de la muqueuse gastrique qui, à maturité, se transforment en cellules principales productrices de pepsinogène [15]. Dans des conditions normales, le pepsinogène est sécrété dans la lumière de l'estomac, cependant, les cellules cancéreuses précoces perdent leur polarité et commencent à libérer du pepsinogène dans toutes les directions. Cela conduit à une digestion partielle de la membrane principale et à la formation de fenêtres à travers lesquelles les cellules ayant perdu leurs propriétés adhésives peuvent pénétrer dans leur propre lame. Ainsi, la formation possible d'un stade précoce de NADC se produit à partir de la région des cellules souches gastriques avec différenciation en cellules cricoïdes ne se divisant pas avec un faible potentiel invasif. Selon Guilford P. et al. ceci explique la présence d'une longue évolution asymptomatique du NADC précoce chez les porteurs de la mutation CDH1 et un pronostic significativement meilleur associé à la détection précoce du carcinome en anneau de chevalière [10].

La progression des foyers cancéreux localisés à l'intérieur de la muqueuse vers la sous-muqueuse est associée à l'acquisition d'un phénotype faiblement différencié par la tumeur. Un nombre important de cellules mal différenciées au début de la maladie se retrouvent dans de grands foyers au sein de la muqueuse et présentent souvent une morphologie de type mésenchymateux. Contrairement aux cellules cricoïdes, les cellules mal différenciées expriment la kinase c-Src active, qui est un inducteur des transitions épithéliales-mésenchymateuses (EMT) avec un phénotype de cancer invasif. L'activation de la c-Src est principalement observée à des stades ultérieurs, indiquant que les kinases sont liées à la progression de la maladie [15]. De plus, les cellules mal différenciées expriment également Fak, Stat3 et le marqueur mésenchymateux fibronectine. D'autres protéines associées à l'invasion, qui sont également détectées sur des cellules mal différenciées, mais pas sur des cellules cricoïdes, comprennent Mmp-2 et Mmp-9. Ainsi, il existe des différences entre les cellules mal différenciées et cricoïdes à l'intérieur de la muqueuse, ce qui indique le caractère «paresseux» de cette dernière. Ces résultats suggèrent également que la régulation de bas niveau de CDH1 seule n'induit pas une transition épithéliale-mésenchymateuse dans le tissu gastrique. Ce qui conduit à l'activation de la c-Src kinase et à l'induction de la transition épithéliale-mésenchymateuse est inconnu. Les données issues de l'étude de cas sporadiques de la maladie suggèrent une amplification de 20q, une région qui inclut le gène c-Src, avec le passage d'un carcinome en anneau à chevalière à un cancer peu différencié [29]. De telles transitions épithéliales-mésenchymateuses peuvent être observées dans de grands foyers dans la membrane muqueuse et, pendant l'endoscopie, ressemblent à des taches pâles (probablement en raison d'une diminution de l'apport sanguin et de l'hypoxie). L'hypoxie, à son tour, peut également agir comme un inducteur de la transition épithélio-mésenchymateuse et peut contribuer à la progression de la maladie [26].

La surveillance endoscopique ou la gastrectomie préventive a considérablement réduit le nombre de décès par cancer gastrique dans les familles touchées. Cependant, l'observation endoscopique de la DRD comporte le risque de manquer la maladie. Bien que la biologie moléculaire suggère que le NADC précoce est «paresseux», le potentiel de progression de telles lésions reste imprévisible [10]. La gastrectomie prophylactique, d'une part, élimine ce risque, mais d'autre part, elle peut l'ajouter en période postopératoire. On s'attend à ce que l'application des nouvelles technologies moléculaires aide à décrire la biologie des cellules cancéreuses cricoïdes et mal différenciées et leur environnement. Ce type de connaissances devrait permettre le développement de marqueurs in vivo caractéristiques des cellules cricoïdes afin d'améliorer leur détection lors de l'endoscopie. Cela peut être utile pour identifier les foyers de carcinome cricoïde dans le diagnostic de cas sporadiques de la maladie. Malgré le fait que le cancer gastrique se classe au 2e rang des causes de décès par cancer dans le monde, il n'existe toujours aucun agent chimiothérapeutique qui affecte cette pathologie. Cependant, les études moléculaires de la NDRC ont identifié de nouvelles cibles potentielles acceptables pour la RDC. Par exemple, le rôle de l'inhibiteur de la c-Src kinase est étudié dans d'autres cancers et présente un profil toxicologique favorable [12]. Un inhibiteur de c-Src peut supprimer l'invasion des foyers intramuqueux dans la sous-muqueuse et peut théoriquement retarder la gastrectomie. De plus, l'étude des dégradations épigénétiques est susceptible d'affecter l'identification des causes étiologiques de la NDRD et peut ouvrir la voie au développement de nouveaux médicaments épigénétiques, tels que les agents de déméthylation et les inhibiteurs d'histone désacétylase [37].

Mis à jour en 2015, les Recommandations internationales incluent des critères révisés pour tester CDH1 (en tenant compte du premier et du deuxième degré de relation): 1) familles avec deux ou plusieurs patients atteints d'un cancer gastrique à tout âge, un NADC confirmé; 2) les personnes atteintes de NADC de moins de 40 ans et 3) les familles ayant reçu un diagnostic de NADC et de cancer du sein lobulaire (un diagnostic de moins de 50 ans). En outre, le test CDH1 est nécessaire chez les patients atteints de LHR bilatérale ou familiale de moins de 50 ans, les patients atteints de RDC et de fente labiale ou palatine, et ceux présentant des précurseurs de carcinome cricoïde. Compte tenu du taux de mortalité élevé associé au stade invasif, la gastrectomie totale prophylactique est recommandée pour les individus porteurs de mutations CDH1 pathogènes. La surveillance du cancer du sein par IRM mammaire annuelle à partir de 30 ans est recommandée pour les femmes porteuses d'une mutation CDH1. Une surveillance endoscopique de routine est recommandée pour ceux qui ne peuvent pas subir de résection gastrique à l'heure actuelle, ceux qui ont des variants CDH1 de signification indéterminée et ceux qui répondent aux critères de DRG sans mutations germinales [35].

Cancer de l'estomac

Causes du cancer de l'estomac

L'étiologie et la pathogenèse du cancer de l'estomac, ainsi que le cancer en général, restent encore incertaines, bien qu'un certain nombre de facteurs aient été établis qui prédisposent à une survenue plus fréquente de cette maladie. Ainsi, il a été remarqué que chez les hommes, l'incidence du cancer de l'estomac est de 10 à 50% plus élevée que chez les femmes.

Cela peut s'expliquer par la plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, le tabagisme et une consommation plus fréquente de boissons alcoolisées.

Il existe depuis longtemps une incidence significativement plus élevée de cancer de l'estomac chez les personnes âgées (plus de 50 ans), mais il peut survenir chez les personnes plus jeunes, et dans certains cas même chez les enfants.

Le cancer de l'estomac peut avoir une prédisposition héréditaire à se produire. Un certain nombre de familles sont décrites où tout le monde a souffert de cette maladie.

La dépendance de l'incidence du cancer de l'estomac sur les habitudes alimentaires de la population a été notée. Il a été établi que la prédominance des viandes fumées, des épices, du pain, du fromage, du riz, des aliments très chauds, surtout gras dans l'alimentation, la consommation fréquente de boissons alcoolisées fortes contribuent à une survenue plus fréquente de cancer de l'estomac, tandis que parmi les groupes de population qui consomment principalement des agrumes, légumes, lait, bœuf, conserves stérilisées, le cancer de l'estomac est un peu moins fréquent.

Chez les personnes qui mangent irrégulièrement, le cancer de l'estomac est également légèrement plus fréquent que chez les personnes qui suivent un régime alimentaire rationnel..

La cancérogénicité incontestable de substances telles que le méthylcholanthrène, le 3,4-benzpyrène contenu dans le goudron de houille et quelques autres a été prouvée..

Le contexte le plus fréquent pour le développement du cancer de l'estomac est la gastrite atrophique chronique avec insuffisance gastrique sécrétoire (en particulier la gastrite atrophique-hyperplasique). Les patients atteints d'anémie par carence en vitamine B12, chez lesquels les phénomènes d'atrophie prononcée de la muqueuse gastrique sont naturellement observés, selon divers auteurs, sont 3 à 20 fois plus susceptibles de mourir d'un cancer de l'estomac que les non-individus. souffrant de cette maladie. De nombreuses observations indiquent la possibilité de malignité des polypes gastriques dans 12 à 50% des cas..

La dégénérescence des ulcères d'estomac chroniques, en particulier de longue date, calleux, en cancer, selon divers auteurs, est observée dans 1,3 à 20% des cas.

Anatomie pathologique

Par la nature de la croissance tumorale (macroscopiquement), on distingue les formes suivantes de cancer de l'estomac: 1) cancer polypoïde ou champignon avec croissance exophytique dans la lumière de l'estomac, ressemblant à un polype pédonculé; la tumeur se caractérise par une croissance lente, s'ulcère généralement tardivement et métastase; 2) en forme de soucoupe avec ulcération au centre ("ulcéreuse", métastases tardives; 3) ikfiltrative-ulcérative, la plus fréquente; 4) cancer infiltrant diffus. Les deux dernières formes sont caractérisées par une croissance rapide et des métastases multiples précoces..

Selon la structure histologique, cancer adénosolide, colloïde ou muqueux, médullaire (avec une prédominance de parenchyme dans la masse de la tumeur) et cancer fibreux - skirr (avec une prédominance de stroma dans la tumeur).

Le plus souvent, le cancer de l'estomac est localisé dans la section pyloroantrale de l'estomac, moins souvent - sur la petite courbure et dans la section cardiaque, encore moins souvent sur les parois antérieure et postérieure, une plus grande courbure et dans la zone du fond de l'estomac. Les métastases se produisent dans les vaisseaux lymphatiques et sanguins: dans les ganglions lymphatiques régionaux (rétropylorique, petit épiploon, grand épiploon), dans les ganglions lymphatiques supraclaviculaires gauches (ce que l'on appelle la métastase de Virchow), chez les femmes - dans les ovaires (métastases de Krukenberg), dans le tissu pararectal ), dans le foie, le nombril, les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux, les poumons, rarement - dans les os et autres organes.

Symptômes et règles du cancer de l'estomac

1) période précoce (ou initiale) de la maladie

2) la période des manifestations cliniques évidentes de la maladie

3) période terminale

Au stade précoce de la maladie, les patients notent les symptômes suivants du cancer de l'estomac: faiblesse non motivée, apathie, fatigue rapide, perte d'appétit, souvent une aversion pour la viande, parfois un goût désagréable dans la bouche, éructations fréquentes, souvent avec une odeur pourrie, une sensation de lourdeur dans la région épigastrique, et autres symptômes légers d'inconfort gastrique, perte de poids déraisonnable - le soi-disant syndrome des petits signes (A.I.Savitsky), qui permet de suspecter cette maladie et de procéder délibérément à un examen des patients.

Cancer de l'estomac pendant la période de manifestations cliniques évidentes, les principaux symptômes:

1) douleur dans la région épigastrique de nature suceuse ou douloureuse, constante ou sans lien défini avec l'heure de l'alimentation, ressemblant parfois à des ulcères;

2) anorexie, dans de rares cas, un appétit excessif (boulimie) est noté;

3) perte de poids progressive;

4) dysphagie progressive (avec cancer de l'estomac cardiaque, se propageant dans l'œsophage), principalement avec un retard dans la déglutition d'aliments mal mâchés et secs;

5) nausées et vomissements, souvent avec un mélange de sang dans le vomi (souvent avec la localisation d'un cancer dans la section pyloroantrale de l'estomac); une sensation de satiété rapide et de débordement de l'estomac - en raison d'une sténose du pylore et d'une violation du passage du contenu gastrique dans le duodénum;

6) hémorragie gastrique chronique (avec écoulement périodique de selles telles que méléna ou saignement latent), conduisant à une anémisation;

7) fièvre prolongée déraisonnable (état généralement subfébrile au début). Les symptômes énumérés avec une prédominance de l'un ou l'autre d'entre eux, en fonction de la localisation de la taille, de la structure morphologique de la tumeur sont observés à un certain stade de la maladie chez la plupart des patients.

Le cancer de l'estomac se forme. En fonction des caractéristiques de l'évolution clinique, on distingue les formes suivantes de cancer de l'estomac:

1) dyspeptique (se manifestant par une diminution et une perversion de l'appétit, des sensations de satiété rapide lors de l'alimentation, une lourdeur et une pression dans la région épigastrique, des nausées);

2) douloureux (la douleur est le principal symptôme);

3) fébrile (avec une augmentation de la température jusqu'à 38-40 ° C sans autres symptômes prononcés;

5) hémorragique (se manifestant par des saignements gastriques dus à une ulcération précoce et à la décomposition des tumeurs).

Cependant, les plus défavorables en raison de la difficulté de reconnaissance précoce sont les formes latentes (dans lesquelles tous les symptômes de la maladie sont absents pendant assez longtemps) et indolores (se manifestant pendant longtemps uniquement par le syndrome des petits signes) de cancer de l'estomac.

Lorsque la tumeur est localisée dans les parties cardiaque et fundique de l'estomac, la douleur peut simuler une angine de poitrine. Souvent, en particulier dans le cancer cardio-œsophagien, il y a une augmentation de la salivation, le hoquet. Dans certains cas, les premières manifestations cliniques d'une tumeur sont causées par des métastases (aux poumons, au foie, aux os, etc.).

À l'examen, une pâleur (due à une anémisation) ou une sorte de couleur terreuse de la peau est souvent notée. La palpation dans certains cas peut être notée une douleur et une certaine rigidité des muscles de la paroi abdominale antérieure dans la région épigastrique, il est parfois possible de palper la tumeur sous la forme d'une formation dense arrondie.

Chez certains patients, des métastases à distance sont détectées: par exemple, un ganglion lymphatique hypertrophié (1 à 1,5 cm de diamètre) dans la région supraclaviculaire gauche (métastase vikhrovsky) peut être palpé ou un foie hypertrophié avec une surface inégale peut être détecté. Chez les patients présentant une localisation tumorale dans le pylore, une saillie de la paroi abdominale antérieure dans la région épigastrique peut être notée et une onde péristaltique de contraction de l'estomac allant lentement de gauche à droite peut être observée. Avec la percussion, la zone de tympanite au-dessus de la région de l'estomac se dilate et va à droite de la ligne médiane.

Dans la période terminale de la maladie, les patients sont généralement perturbés par une douleur débilitante sévère dans l'épigastre, l'hypochondre droit (métastases dans le foie), le dos (croissance tumorale dans le pancréas), parfois dans les os (dans la zone des métastases), il y a un manque complet d'appétit, une aversion pour la nourriture, des nausées.

Souvent, après presque chaque repas, des vomissements se produisent, il y a une forte faiblesse, une perte de poids, parfois au point de cachexie, et de la fièvre. La peau des patients est généralement une teinte terreuse particulière, sèche, dans certains cas, la présence d'ascite peut être notée (en raison de métastases dans les ganglions lymphatiques des portes hépatiques et d'un ensemencement cancéreux du péritoine).

L'examen aux rayons X dans de nombreux cas, déjà aux premiers stades de la maladie, peut confirmer le diagnostic et établir la localisation de la tumeur. Un signe radiologique pathognomique de cancer de l'estomac est la présence d'un soi-disant défaut de remplissage, qui est un site sur le contour ou le relief de l'estomac qui n'est pas rempli d'une masse de contraste..

Dans le domaine de la localisation de la tumeur, il n'y a généralement pas de péristaltisme de la paroi de l'estomac (en raison d'une infiltration cancéreuse), il y a une "cassure" et une destruction des plis de la membrane muqueuse. Avec l'ulcération de la tumeur, une saillie en forme de niche est déterminée, qui est réalisée avec une masse contrastante et est entourée par une section de la paroi gastrique faisant saillie dans la lumière de l'estomac en raison d'une infiltration cancéreuse sous la forme d'un «arbre» ​​en forme de doigt. Avec la décomposition précoce de la tumeur (forme ulcéreuse primaire de cancer), l'image radiographique peut ressembler beaucoup à l'ulcère gastro-duodénal habituel de l'estomac.

Dans certains cas, l'infiltration cancéreuse de la paroi de l'estomac conduit à sa déformation, parfois à des plis (estomac en cascade). Le cancer de l'antre et des parties pyloriques de l'estomac conduit précocement à une sténose de ce dernier, qui s'accompagne d'une violation de l'évacuation de la masse de contraste dans le duodénum, ​​d'une expansion des parties sus-jacentes de l'estomac, contenant une grande quantité de liquide (suc gastrique, salive) à jeun et de nourriture prise la veille.

L'absence de déplacement gastrique (spontané et à la palpation de la région épigastrique par un radiologue au cours de l'étude) est l'un des signes d'invasion tumorale dans les organes voisins. La gastrofibroscopie est d'une grande importance dans le diagnostic du cancer de l'estomac.

La gastroscopie est nécessaire pour tous les patients qui soupçonnent une tumeur à l'estomac, avec des ulcères gastro-duodénaux non cicatriciels à long terme, ainsi qu'avec une tumeur établie sur la base de données cliniques et confirmée par radiographie - pour déterminer avec précision sa nature, sa taille et sa biopsie. Avec la gastroscopie, l'apparence de la tumeur est dans de nombreux cas assez caractéristique.

Il s'agit soit d'une tumeur polypoïde, souvent sur une base large, généralement avec une surface tubéreuse inégale, souvent avec des zones d'ulcération et de nécrose à la surface, soit un cancer en forme de soucoupe avec ulcération au centre, entouré d'une tige tubéreuse haute qui s'élève au-dessus de la membrane muqueuse environnante. La couleur de la tumeur peut aller du rouge intense au jaune grisâtre. Le fond des ulcérations et des ulcères peut être lisse, mais le plus souvent - inégal, recouvert de superpositions nécrotiques, saigne souvent. Une étape ultérieure du processus est une grosse tumeur infiltrante avec une désintégration significative au centre sous la forme d'un grand ulcère cancéreux de plusieurs centimètres de diamètre.

Les plis des muqueuses autour de la tumeur deviennent rigides en raison d'une infiltration cancéreuse importante et se rompent au bord de l'ulcération, ne se redressent pas lorsque l'estomac est gonflé (à l'aide d'un appareil gastrofibroscope spécial). Le cancer infiltrant diffus ressemble à un gonflement focal de la paroi de l'estomac avec une membrane muqueuse inégale blanc grisâtre, saignant souvent; la paroi de l'estomac dans cette zone ne péristalise pas.

Lorsque l'estomac est gonflé d'air, ce bombement ne disparaît pas, les plis de la membrane muqueuse autour ne se redressent pas. Lors de la gastroscopie, une biopsie ciblée est réalisée. Un dispositif spécial de certains gastrofibroscopes permet de photographier des zones de la muqueuse gastrique suspectes de croissance tumorale et de comparer les données lors d'une gastroscopie ultérieure. Dans tous les cas suspects, lorsqu'il n'est pas immédiatement possible d'établir un diagnostic de tumeur à l'estomac, une gastroscopie et une biopsie répétées sont effectuées après 10-20 jours.

La recherche cytologique est largement utilisée à des fins de diagnostic, dont le matériau est obtenu en lavant l'estomac avec une solution isotonique, une solution de chimiotrypsine («méthode exfoliative») ou en utilisant une sonde à deux canaux avec un ballon abrasif à surface rugueuse, ce qui facilite la desquamation des cellules de la surface de la paroi de l'estomac, qui sont ensuite prises ensemble avec lavage gastrique, ils sont aspirés par le deuxième canal de la sonde ("méthode abrasive"). Cependant, le plus fiable est l'échantillonnage ciblé de matériel pour l'examen cytologique des zones suspectes à l'aide d'un gastrofibroscope (ainsi que pour l'examen histologique).

On pense qu'une étude cytologique peut confirmer le diagnostic d'une tumeur dans environ 80% des cas, y compris à un stade précoce de la maladie..

Les méthodes de diagnostic en laboratoire du cancer de l'estomac ne sont pas très spécifiques. Cependant, une augmentation croissante de la VS et une anémisation (en tenant compte des signes cliniques correspondants) sont très suspectes de l'apparition d'une tumeur. L'anémie peut être de nature normochrome et au début être légère, mais lorsque la tumeur se désintègre en raison d'une perte de sang chronique et, dans certains cas, d'un saignement gastrique massif, l'anémie progresse rapidement et devient hypochrome. Une petite leucocytose est souvent observée.

La présence d'achlorhydrie et d'achilie est souvent observée dans le cancer du corps de l'estomac, mais le cancer de la partie pyloroantrale de l'estomac peut survenir dans le contexte d'une acidité normale et même accrue du suc gastrique. En présence d'achlorhydrie, une attention est souvent portée à l'acidité relativement élevée (15–20–25 unités de titrage) dite associée du suc gastrique, qui s'explique par l'intensification des processus de fermentation dans l'estomac avec la formation d'une grande quantité d'acides organiques, en particulier d'acide lactique. Cependant, cette fonctionnalité est également non spécifique..

L'étude des matières fécales pour le sang occulte dans la grande majorité des cas donne des résultats positifs.

La laparoscopie est déjà utilisée dans le diagnostic tardif du cancer gastrique, principalement pour déterminer l'opérabilité du cas.

Évolution du cancer de l'estomac et complications

L'évolution de la maladie est progressive, l'espérance de vie moyenne sans traitement dans la plupart des cas est de 9 à 14 mois après le diagnostic. Complications associées à la croissance et à la désintégration de la tumeur, ainsi qu'à ses métastases.

Les métastases du cancer gastrique affectent souvent le tableau clinique général de la maladie, des symptômes locaux apparaissent en raison des métastases elles-mêmes et de leur croissance, de sorte que dans les cas avancés avec plusieurs métastases, il est souvent difficile de confirmer que la source principale de la tumeur est l'estomac. Parfois, une tumeur de l'estomac relativement volumineuse est cachée et des métastases ou des métastases dans d'autres organes déterminent l'ensemble du tableau clinique de la maladie..

Aux fins d'une définition plus claire des tactiques de traitement et du pronostic, 4 stades du cancer de l'estomac sont distingués:

Stade 1: la tumeur ne mesure pas plus de 2 cm de diamètre, ne se développe pas au-delà des membranes muqueuses et sous-muqueuses de l'estomac et ne métastase pas;

Stade 2: la tumeur atteint un diamètre de 4 à 5 cm, la couche sous-muqueuse et même musculaire de la paroi de l'estomac se développe, il existe des métastases uniques et mobiles dans les ganglions lymphatiques régionaux les plus proches (ganglions lymphatiques 1-2 collecteurs);

Stade 3: la tumeur s'infiltre dans les couches sous-séreuses et séreuses de la paroi de l'estomac; se développe souvent dans les organes adjacents; il existe de multiples métastases aux ganglions lymphatiques régionaux, diverses complications sont souvent observées;

Stade 4: cancer de toute taille et de toute nature en présence de métastases à distance.

Conformément à une classification internationale plus détaillée, toute la variété des options pour le développement d'un processus tumoral est déterminée par les symboles T (tumeur), N (nodules) et M (métastases). La classification prend en compte le degré d'invasion tumorale de la paroi de l'estomac (Ti_4), l'absence ou la présence de régional (NX_, NX +), etc. métastases à distance (М0, Mi).

Diagnostic différentiel du cancer de l'estomac

Dans certains cas, des plis rugueux et fortement épaissis de l'estomac (dans certaines formes de gastrite chronique, la gastrite dite de Ménétrie, etc.), révélés par des études radiographiques ou endoscopiques, font penser à la possibilité d'une infiltration cancéreuse de la paroi de l'estomac ("croissance sous-muqueuse"). L'utilisation de méthodes spéciales de radiographie (double contraste, pariétographie, angiographie) et d'endoscopie (remplissage dosé de l'estomac avec de l'air, conduisant à un redressement des plis de la membrane muqueuse), transillumination, en tenant compte des données cliniques, une image sanguine facilite l'établissement du diagnostic correct.

Les ulcères peptiques de l'estomac, en particulier de longue durée, "calleux" présentent toujours des difficultés de différenciation avec un cancer à désintégration rapide (les formes dites ulcéreuses primaires de cancer gastrique), en outre, dans environ 10% des cas, ils deviennent malins avec le temps.

Souvent, les formes ulcéreuses de cancer de l'estomac se produisent avec un tableau clinique de l'ulcère gastro-duodénal, tandis que, ce dont il faut toujours se souvenir, lors de la prescription d'un régime modéré et d'un traitement antiulcéreux intensif, les ulcères cancéreux peuvent diminuer temporairement de taille (en raison d'une diminution des processus dystrophiques et de la carie tumorale) et même disparaître (cicatrice). ). Les études histologiques et cytologiques de biopsies ciblées (au fibroscope) prélevées sur les bords de l'ulcère sont d'une importance décisive dans le diagnostic différentiel des ulcères cancéreux et gastro-duodénaux de l'estomac..

L'établissement fiable de l'achlorhydrie et des achilies persistantes en présence d'une anomalie ulcéreuse de la muqueuse gastrique est très suspect de cancer.

Les ulcères d'estomac syphilitiques et tuberculeux sont très rares, ces derniers sont généralement déjà dans le contexte d'une tuberculose généralisée, ce qui facilite leur diagnostic différentiel avec les ulcères cancéreux.

Le diagnostic différentiel du sarcome et du cancer gastrique est basé sur les données de biopsie tumorale et n'est pas d'une importance fondamentale pour les tactiques de traitement et le pronostic.

Les tumeurs bénignes de l'estomac sont beaucoup moins fréquentes que le cancer; à l'examen aux rayons X, elles diffèrent, en règle générale, par la régularité des contours du «défaut de remplissage», le manque de rigidité de la paroi de l'estomac dans les zones adjacentes. Un diagnostic différentiel est souvent possible avec la gastrofibroscopie.

Dans de rares cas, une combinaison de phénomènes dyspeptiques et d'un défaut de remplissage radiologiquement déterminé est la manifestation d'un corps étranger (bézoard) qui se trouve dans l'estomac depuis longtemps.

Traitement du cancer de l'estomac

Le seul traitement radical du cancer de l'estomac est la méthode chirurgicale. Les indications du traitement chirurgical sont tous les cas de cancer de l'estomac au stade I-II. Les progrès récents de la chirurgie ont permis de réaliser avec succès une chirurgie radicale avec de bons résultats à long terme chez un certain nombre de patients atteints d'un cancer de l'estomac de stade III..

L'opération est réduite à la résection d'une partie de l'estomac (résection subtotale distale ou proximale) ou à une gastrectomie totale, à l'ablation des ganglions lymphatiques régionaux, et lorsqu'une tumeur se développe dans une zone limitée dans les organes voisins - également à la résection de la partie touchée de ces organes (pancréas, foie, côlon transverse) ou l'organe entier (rate). Une condition préalable est la résection dans le tissu sain à 6-7 cm du bord visible de la tumeur.

Le traitement conservateur du cancer de l'estomac ne permet pas de guérir cette maladie, mais il peut soulager la souffrance des patients et, dans une certaine mesure, prolonger quelque peu leur vie. Un traitement conservateur est indiqué pour les patients inopérables. Il est réalisé dans 3 directions: 1) chimiothérapie, 2) radiothérapie, 3) thérapie symptomatique.

Actuellement, le fluorouracile, le fluoroafur sont utilisés pour la chimiothérapie du cancer de l'estomac, qui inhibent sélectivement la multiplication des cellules tumorales, mais (quoique dans une moindre mesure) ils affectent les cellules proliférantes des tissus normaux (en particulier le tissu hématopoïétique, la membrane muqueuse du tube digestif).

Le fluorouracile appartient au groupe des antimétabolites, est la 2,4-dioxo-5-fluoropyrimidine, dans les cellules cancéreuses, il est converti en 5fluoro-2-désoxyuridine-5-monophosphate, qui est un inhibiteur compétitif de l'enzyme thymidine synthétase, qui est impliquée dans la synthèse de l'ADN. Introduire lentement par voie intraveineuse (ou goutte à goutte dans 500 ml de solution de glucose à 5%) à raison de 10 à 15 mg / kg (0,5 à 1,0 g par jour) par jour ou tous les deux jours.

Parfois, il est administré 4 jours de suite à 15 mg pour 1 kg de poids corporel du patient, puis le traitement est poursuivi à une demi-dose tous les deux jours. Le médicament est administré avant le développement de phénomènes toxiques modérés, qui sont le plus souvent une inhibition de l'hématopoïèse, de l'anorexie, des vomissements, de la diarrhée, de la dermatite, etc..

Habituellement, une dose de 3 à 5 g de médicament, dans de rares cas de bonne tolérance - jusqu'à 7 g, puis le traitement est interrompu, des traitements répétés avec l'efficacité du médicament sont effectués avec un intervalle de 4 à 6 semaines. Le traitement par le fluorouracile est contre-indiqué dans les stades terminaux de la maladie, avec cachexie, lésions parenchymateuses sévères du foie et des reins, leucopénie et thrombocytopénie. Afin de réduire les effets secondaires, les patients pendant le traitement se voient prescrire de fortes doses de vitamines (en particulier B6 et C), des transfusions sanguines sont effectuées.

La radiothérapie pour le cancer gastrique est toujours inefficace, seulement environ 10% des tumeurs sous son influence diminuent temporairement de taille, principalement des tumeurs de la partie cardiaque de l'estomac.

Le traitement symptomatique du cancer gastrique est effectué dans les cas inopérables. Son objectif principal est de soulager la douleur, de maintenir l'homéostasie de l'hémoïde. Un respect très strict du régime n'est généralement pas requis, la nourriture doit être complète, variée, facilement digestible, riche en protéines et en vitamines.

La création dans notre pays d'un système de soins oncologiques spécialisés et d'un large réseau d'institutions médicales spécialisées (hôpitaux, dispensaires) nous permet d'améliorer le diagnostic précoce et d'obtenir les meilleurs résultats dans le traitement de cette redoutable maladie.

Pronostic du cancer de l'estomac

Le pronostic d'un patient atteint d'un cancer de l'estomac est déterminé par le stade du processus, la possibilité d'effectuer une opération radicale et la structure histologique de la tumeur. Avec les tumeurs exophytes à croissance, le pronostic est meilleur qu'avec la croissance endophytique, la présence de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux aggrave considérablement le pronostic.

L'efficacité du traitement chirurgical du cancer de l'estomac est principalement caractérisée par des résultats à long terme - le nombre de patients opérés radicalement qui ont vécu plus de 5 ans après l'opération. Dans ce cas, le risque de récidive et de détection des métastases est significativement réduit..

La prévention du cancer de l'estomac consiste en la promotion généralisée d'une alimentation régulière rationnelle, la lutte contre le tabagisme, l'alcoolisme et l'élimination des risques industriels. L'organisation de l'observation dispensaire des patients atteints de maladies dites précancéreuses, leur traitement en temps opportun est d'une grande importance.

Récemment, des prérequis ont été créés pour organiser un large examen dispensaire de la population dans le but de détecter précocement le cancer de l'estomac..

Autres tumeurs malignes de l'estomac. D'autres tumeurs malignes de l'estomac sont beaucoup moins fréquentes que les cancers de l'estomac. Il s'agit de différents types de sarcomes gastriques: lymphosarcome, sarcome à cellules fusiformes (fibro-, neuro ou léiomyosarcome; moins souvent - sarcomes à cellules rondes ou polymorphes et ses autres variétés). Le sarcome survient plus souvent à un âge plus jeune que le cancer (jusqu'à 30 à 40 ans), principalement chez les hommes. Le carcinoïde gastrique malin est très rare.

Le tableau clinique des sarcomes gastriques est polymorphe, dans certains cas, la maladie est asymptomatique pendant une période relativement longue et est détectée par hasard à la palpation ou à l'examen aux rayons X de l'estomac, dans d'autres cas, le tableau clinique et radiographique est indiscernable du cancer de l'estomac et une gastrofibroscopie et une biopsie ciblée de la tumeur sont nécessaires pour établir le diagnostic correct.

L'évolution des sarcomes gastriques est progressive, l'épuisement du patient augmente progressivement, des saignements gastro-intestinaux se produisent, les métastases les plus proches et distantes (dans la moitié des cas); l'espérance de vie moyenne d'un patient atteint de sarcomes gastriques sans traitement chirurgical varie de 11 à 25 mois.

La tumeur carcinoïde de l'estomac est détectée lors d'un examen préventif aléatoire ou d'une étude ciblée du tube digestif, entreprise en relation avec la présence de signes caractéristiques de syndrome carcinoïde chez le patient.

Traitement chirurgical des sarcomes et des carcinoïdes gastriques malins.