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Tératome

Diagnostic des tumeurs ovariennes

Actuellement, malgré le développement de moyens techniques modernes pour diagnostiquer la pathologie gynécologique, il n'existe pas de méthode universelle non invasive hautement informative pour le diagnostic différentiel précoce des formations de type tumoral, des tumeurs ovariennes bénignes et malignes [5, 20]. Le taux d'erreur préopératoire pour toutes les tumeurs ovariennes est de 1,2%. Parmi ceux-ci: pour malin - de 25 à 51%, pour bénin - de 3 à 31,3%; pour les formations ressemblant à des tumeurs - de 30,9 à 45,6% [44]. Les principales raisons des erreurs de diagnostic sont le suivi à long terme des patientes présentant de petits kystes ovariens, un traitement anti-inflammatoire infructueux avec des appendices utérins élargis.

Malgré le développement des progrès des moyens techniques de diagnostic, le processus d'examen clinique n'a pas perdu de son importance et l'établissement du diagnostic commence traditionnellement par la clarification des plaintes, la collecte de l'anamnèse et l'examen gynécologique [8]. Mais cette méthode ne donne qu'une idée générale de la présence d'une formation pathologique dans le petit bassin. Les méthodes de recherche sur les rayons X et les radio-isotopes à faible résolution et à influence négative des rayonnements ionisants ne sont pas non plus utilisées actuellement [30].

À ce stade du développement de la science médicale, un algorithme de diagnostic des néoplasmes ovariens est entré en pratique, basé sur l'utilisation de méthodes modernes de recherche instrumentale, endoscopique et en laboratoire [10, 15, 23, 35]. Dans les conditions modernes, au stade préopératoire, l'échographie (échographie) est une méthode de diagnostic de dépistage nécessaire qui vous permet de déterminer la nature du processus, de différencier les tumeurs bénignes et malignes et, dans la plupart des cas, de déterminer l'appartenance nosologique de la formation [13, 37, 38], qui est d'une grande importance dans choisir les tactiques les plus rationnelles de prise en charge et de traitement des patients atteints de la pathologie considérée [4, 9, 14, 16, 22, 27, 37, 42, 43]. Ces dernières années, la préférence a été donnée à l'échographie transvaginale avec l'utilisation d'émetteurs acoustiques à haute résolution [17]. L'échographie peropératoire à l'aide de laparoscopes avec transducteurs ultrasonores intégrés s'est généralisée [32]. Une méthode échographique supplémentaire est la cartographie Doppler couleur (CDC). La sensibilité de cette méthode de recherche pour le cancer de l'ovaire atteint 92-100% [8]. Même le fait même de la présence ou de l'absence de flux sanguin intratumoral est un signe diagnostique différentiel important dans la différenciation des tumeurs ovariennes [22, 34, 41].

La prochaine étape dans l'amélioration du diagnostic échographique a été la création d'un équipement pour obtenir des images tridimensionnelles [2, 19, 27]. Un des aspects positifs de la reconstruction 3D multiplanaire est l'angiographie tridimensionnelle, qui permet une évaluation détaillée du lit vasculaire, révélant des signes de néoangiogenèse, et l'évaluation qualitative utilisée (par rapport aux indices bidimensionnels) nous permet d'évaluer de manière générale la nature du flux sanguin dans la tumeur [27]. De plus, avec l'échographie tridimensionnelle, il est possible de réaliser une biopsie par aspiration à l'aiguille fine des tumeurs ovariennes bénignes [2].

En relation avec le danger de l'utilisation de la laparoscopie opératoire dans les tumeurs ovariennes malignes, l'introduction de la tomodensitométrie aux rayons X (RKT) et de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) dans la pratique gynécologique [2, 27, 30]. Une nouvelle réalisation dans la conception des tomographes calculés a été la création d'un tube de fusée "en spirale" [36]. La précision du diagnostic du cancer de l'ovaire avec la tomodensitométrie est de 92,3%, les kystes et kystes ovariens - 94,2%, les formations ovariennes bénignes de structure solide - 66,7% [2]. L'intérêt de l'IRM est dû au contraste élevé des tissus naturels, à la possibilité d'examens multiples et de contrôle dynamique, à la détermination non seulement de la structure anatomique des tissus mous, mais aussi de leur composition chimique [40, 45, 46]. L'IRM améliore la précision du diagnostic jusqu'à 97-98% [46]. L'utilisation combinée de l'IRM et de l'échographie augmente la fiabilité du diagnostic préopératoire à 97,5% [15, 39].
Le développement de la spectroscopie RM et de l'IRM de diffusion, ainsi que la création de nouveaux agents de contraste organotropes [10, 13], est à la base du développement de «l'imagerie moléculaire» et permet de mener des études histochimiques in vivo [25].

Compte tenu de l'absence de symptômes pathognomoniques spécifiques des néoplasmes ovariens, il est prometteur en termes de diagnostic différentiel de déterminer le contenu de marqueurs tumoraux spécifiques et non spécifiques, qui permettent d'améliorer la précision du diagnostic différentiel des formations de rétention, des tumeurs ovariennes bénignes et malignes [12, 34]. Les marqueurs suivants existent: antigènes oncofœtaux - alpha-foetoprotéine (AFP) [11], antigène du cancer embryonnaire (PEA) [26], gonadotrophine chorionique humaine (hCG); antigènes oncoplacentaires - choriogonine, lactogène, glycoprotéine de grossesse; antigènes des structures membranaires des cellules tumorales - CA-125, CA-19-9, CA-15-5, CA-12-4, CA 72-4, MCA [1, 10, 12, 21, 28]. Ainsi que les enzymes (phosphatase alcaline thermostable, énolase neuro-spécifique) et les produits oncogènes (BRCA1,2), reflétant le risque génétique de développer certains cancers spécifiques à certains organes, notamment du sein et des ovaires; protéines de la phase aiguë de l'inflammation (ferritine, CRP, MG, ABG); peptides biologiquement actifs (prostaglandines, facteur de stimulation des colonies de macrophages, facteur de croissance endothéliale vasculaire, qui a un degré élevé de corrélation avec le processus de malignité (VEGF) [3].

Récemment, de nouvelles données ont été obtenues pour déterminer le marqueur du cancer épithélial de l'ovaire - HE4 (protéine 4 de l'épiderme humain), qui appartient à la famille des inhibiteurs de protéinase. Sa fonction biologique est inconnue. HE4 est exprimé dans l'épithélium normal des organes reproducteurs, des voies respiratoires supérieures et du pancréas. Une production accrue de cette protéine se trouve dans le cancer de l'ovaire et de l'endomètre, rarement sous la forme courante d'adénocarcinome des poumons. La sensibilité de HE4 pour la détection du cancer de l'ovaire est de 67% avec une spécificité de 96% [24].

Comme vous le savez, toute forme de dommage ou de perturbation de l'intégrité tissulaire en réponse à une infection ou à une tumeur en croissance provoque toujours une réaction des protéines de phase aiguë, qui comprennent des macroglobulines. Chez les patientes atteintes de tumeurs ovariennes, des concentrations élevées (> 0,025 g / l) d'ABG sérique (α-2 glycoprotéine) indiquent la possibilité d'un processus malin dans le tissu ovarien. Chez les patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire, faible (

Tumeurs ovariennes. Manifestations cliniques, diagnostic, facteurs de risque, traitement

Les tumeurs ovariennes (bénignes et malignes) peuvent survenir à tout âge, mais apparaissent le plus souvent entre 40 et 50 ans. En termes de fréquence, elles se classent au deuxième rang des tumeurs des organes génitaux féminins, avec une prévalence significative de formes bénignes (75-80%).

Le problème de la reconnaissance des tumeurs ovariennes malignes est l'un des plus urgents. Sa pertinence est due à l'augmentation incontestable de la morbidité et de la mortalité due à cette pathologie, constatée ces dernières décennies dans de nombreux pays du monde. La majorité (75-87%) des patientes atteintes de tumeurs ovariennes malignes sont admises pour un traitement à un stade avancé de la maladie, ce qui affecte le faible taux de survie à 5 ans ne dépassant pas 10%. Le diagnostic tardif des tumeurs ovariennes malignes est dû à la fois à l'absence de signes spécifiques de la maladie et au traitement tardif des femmes pour une aide médicale.

Les symptômes fréquents des tumeurs ovariennes (bénignes et malignes) sont la douleur, appelée par les patients «étirement» dans le bas de l'abdomen, qui est associée à la pression de la tumeur sur les organes adjacents. Des douleurs abdominales persistantes ou récurrentes surviennent sans localisation spécifique (dans la région épigastrique ou dans l'hypocondre). Souvent, elles peuvent s'arrêter pendant des périodes plus ou moins longues ou apparaître sous forme de douleurs aiguës soudaines résultant d'une torsion de la jambe ou d'une rupture de sa capsule. Dans les tumeurs malignes, les symptômes les plus visibles, mais non plus précoces, sont: détérioration de l'état général, faiblesse et fatigue.

Dans la plupart des cas, même avec des formes avancées, lorsque le processus sous forme de petits dissémine se propage à toutes les feuilles du péritoine, du foie, de la rate et d'autres organes de la clinique, il a un caractère usé. Dans certains cas, il se traduit par un "inconfort" du tractus gastro-intestinal sous forme de perte d'appétit, de faiblesse, de nausée, d'augmentation du volume de l'abdomen. Les manifestations cliniques dans les formes courantes de la maladie sont plus prononcées que dans les formes précoces; dans de tels cas, il y a des ballonnements de l'intestin, en particulier dans la partie supérieure, et une satiété due à de petites portions de nourriture, qui est due au grand volume de la tumeur et à l'apparition de grandes métastases dans l'épiploon, ce qui crée des difficultés à faire passer les gaz. À mesure que la tumeur se développe ou que l'ascite se développe (apparition de liquide libre dans la cavité abdominale), le volume de l'abdomen augmente, un essoufflement se développe et une sensation de satiété apparaît. La progression de la maladie s'accompagne rarement d'une augmentation de la température corporelle.

Avec les formes avancées de cancer de l'ovaire, le cycle menstruel est perturbé, des saignements utérins dysfonctionnels se produisent, la quantité d'urine excrétée diminue et la constipation se produit.

Le diagnostic des tumeurs ovariennes est basé sur la détection par le médecin de différentes tailles et formes de formation de tumeurs dans le petit bassin, indolore, modérément et peu déplacée, avec une surface bosselée ou lisse, ayant une consistance dense ou fortement élastique. Souvent le matin, lors du remplissage de la vessie, la patiente sonde elle-même la tumeur au-dessus du sein.

Le développement asymptomatique du processus tumoral dans les ovaires aux premiers stades de la maladie oblige les cliniciens à développer des méthodes plus avancées pour leur reconnaissance et à distinguer un groupe de patients à risque accru, c'est-à-dire les personnes présentant des facteurs de risque. Les jugements sur l'importance des données anamnestiques chez les patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire sont hétérogènes, mais néanmoins, en les résumant, on peut trouver des indications de signes précédant le développement d'une tumeur sous forme de troubles hormonaux endocriniens:

  • apparition tardive de la menstruation;
  • infertilité;
  • Diabète;
  • ménopause précoce ou tardive;
  • obésité;
  • myome;
  • adénomyose, etc..

Les informations concernant des antécédents d'inflammation chronique des appendices utérins ou une intervention chirurgicale pour une tumeur ovarienne bénigne sont d'une importance particulière dans les néoplasmes malins. On sait qu'avec l'ablation unilatérale d'une tumeur ovarienne bénigne, l'apparition d'une tumeur dans un autre ovaire gauche est très probable, mais déjà maligne. Les informations sur les maladies tumorales dans la famille sont également importantes. Tous ces détails doivent être connus des femmes de tous âges qui cherchent à aider les médecins à reconnaître le cancer de l'ovaire au stade précoce..

Des travaux fondamentaux consacrés à l'identification des formes héréditaires de cancer de l'ovaire ont montré qu'environ 18% des patientes cancéreuses ayant des antécédents familiaux ont des proches atteints de cancer de l'ovaire, du sein et du côlon..

Les facteurs disponibles et les preuves indirectes sont suffisants pour suggérer que cette maladie survient dans des conditions de changements métaboliques et hormonaux dans le corps, c'est-à-dire en présence de facteurs de risque. Le concept de «facteurs de risque» a été introduit dans la pratique clinique afin de rechercher des changements chez les personnes «pratiquement en bonne santé» qui prédisposent au cancer. Les groupes à risque sont des groupes de population dans lesquels, en raison de l'influence de diverses raisons (âge, occupation, génétique, ménage, comportement et métabolisme endocrinien), le risque d'apparition et de développement de tumeurs est plus élevé que pour les autres groupes de population où l'influence de ces facteurs est absente ou faible. En présence de ces facteurs, des changements sont observés dans le corps qui sont caractéristiques des maladies précancéreuses et du cancer..

Il faut souligner que le risque de cancer génital augmente si les patients examinés présentent une combinaison de 2 et 3 signes. Par conséquent, chaque femme, lorsqu'elle constate la présence de facteurs de risque, doit se présenter pour des examens préventifs par une sage-femme ou un médecin au moins 2 fois par an, ce qui permet de détecter le cancer de l'ovaire à un stade précoce de la maladie..

Pour clarifier le diagnostic, le patient est examiné par échographie du bassin. L'avantage de la méthode par ultrasons dans le diagnostic des tumeurs ovariennes est son contenu d'information élevé, sa simplicité, sa rapidité, son innocuité, son indolence, la possibilité de répétition et une documentation objective..

La recherche de marqueurs tumoraux - des substances biologiques spécifiques produites par la tumeur, qui peuvent être déterminées par des méthodes biochimiques ou immunologiques, revêt une grande importance dans le diagnostic des tumeurs ovariennes malignes. En ce qui concerne le cancer de l'ovaire, la tumeur la plus étudiée est l'antigène associé CA-125. La teneur en CA-125 au-dessus de 35 U / ml est déterminée chez près de 80% des patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire..

La chirurgie est le seul traitement viable pour les tumeurs ovariennes bénignes. Comme il n'est pas possible d'identifier la nature bénigne ou maligne de la tumeur sans une étude morphologique, une règle a été élaborée selon laquelle chaque tumeur ovarienne diagnostiquée, qu'elle soit grande ou petite, est soumise à un traitement chirurgical. Chez les jeunes femmes présentant un néoplasme ovarien de nature bénigne, un volume d'intervention rationnel est soit la résection ovarienne (ablation du tissu altéré), soit l'ablation de la tumeur seulement, soit l'ablation des appendices utérins d'un côté.

Chez les femmes ménopausées, l'ablation non seulement de la tumeur, mais également des appendices utérins non affectés de l'autre côté est montrée.

Le traitement des tumeurs ovariennes malignes est effectué selon un plan individuel, en tenant compte des résultats d'une étude approfondie, qui donne une image complète de l'étendue du processus tumoral et de sa structure morphologique.

Il est conseillé de commencer le traitement dès le stade chirurgical en présence de grandes formations tumorales dans le petit bassin. Chez les patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire, chez lesquelles, en raison de la prévalence du processus tumoral ou d'un affaiblissement prononcé, une intervention radicale semble impossible, une chimiothérapie est utilisée au premier stade et l'opération est entreprise lorsque, sous l'influence de la chimiothérapie, la tumeur a diminué de taille, est devenue déplaçable et que l'état général du patient s'est amélioré.

Les mesures de prévention du cancer de l'ovaire comprennent un mode de vie sain.

Compte tenu du fait des troubles métaboliques, y compris l'obésité dans le développement de tumeurs ovariennes malignes, les femmes de tous âges ne devraient pas permettre l'obésité et suivre un régime qui assure une utilisation optimale des bêta-carotènes, qui comprennent des aliments tels que le persil, l'aneth, les épinards, le vert oignons, tomates, ail, etc..

Les vitamines ont également une activité antitumorale, et en particulier A, B, C, contenues dans l'huile de poisson, le poisson, le foie, les noix, le chou, le cassis, etc..

Étant donné que le cancer de l'ovaire se développe souvent chez les femmes souffrant d'infertilité, afin de le prévenir, l'utilisation de la vitamine E, contenue dans les huiles végétales, dans le germe de blé, dans les noix est montrée.

À titre de référence, nous vous informons que l'effet antitumoral le plus connu est également possédé par un micro-élément - le sélénium, dont la teneur la plus élevée se trouve dans les algues, les algues, le son des plantes céréalières, la levure de bière et d'autres produits..

L'essence de la prévention alimentaire du cancer réside dans la modération de l'apport alimentaire, en limitant, jusqu'à l'exclusion, les cornichons, les conserves, les marinades, les viandes fumées, le sel, les graisses animales et le sucre dans les plats préparés..

Il convient de rappeler qu'une activité physique réduite et une inactivité physique contribuent à la perturbation des vaisseaux sanguins, à l'élasticité musculaire, à une augmentation de l'excès de poids corporel, ce qui conduit à l'obésité et au cancer..

Bougez souvent, faites de l'exercice, évitez l'avortement et ayez une vie sexuelle normale. S'abstenir de changer de partenaire sexuel et de fumer.

Cancer de l'ovaire - une vision moderne du problème (selon une revue de la littérature)

Parmi les nombreux processus pathologiques, le plus grand intérêt des théoriciens et des cliniciens a toujours suscité ceux d'entre eux qui ont le plus souvent entraîné la mort ou l'invalidité des patients. Il n'est pas exagéré de dire que la maladie la plus grave et insidieuse de la genèse maligne chez la femme est le cancer de l'ovaire (CO). Le problème de cette pathologie était et reste l'un des domaines les plus urgents et les plus difficiles de l'oncologie, et est donc largement débattu dans divers domaines de la médecine..

Le cancer de l'ovaire (OC), avec les tumeurs malignes du col de l'utérus et du corps utérin, est l'une des maladies de nature oncologique les plus courantes et se classe troisième dans les statistiques mondiales. Selon la littérature, le carcinome ovarien représente 6-8% de toutes les maladies oncologiques et 20-25% parmi les tumeurs malignes des organes génitaux féminins, et le cancer ovarien représente environ 80% de toutes les tumeurs des appendices.

Selon le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), la plupart des pays se caractérisent par une augmentation de l'incidence des tumeurs ovariennes malignes (OOT). Pendant ce temps, les taux de mortalité n'ont pas tendance à diminuer.
Parmi toutes les pathologies oncogynécologiques, la mortalité par CO est en premier lieu en termes de mortalité, et dans près de la moitié des cas (47%) la mortalité par cancer des organes génitaux est due au CO. De plus, 2/3 des tumeurs ovariennes malignes sont détectées à des stades tardifs, avec la transition du processus pathologique en dehors de l'organe affecté, bien que chez 60% des patients, le délai entre l'apparition des premiers symptômes et le diagnostic correct soit d'environ 6 mois, chez 80% d'entre eux, il est déjà détecté métastases à divers organes. Le diagnostic tardif est dû à l'absence de manifestations cliniques spécifiques aux premiers stades du développement du processus tumoral, à la tendance de la tumeur ovarienne à des métastases précoces, à la difficulté de détecter la tumeur lors de l'examen physique, aux rayons X et à l'échographie en raison des caractéristiques anatomiques et topographiques des ovaires, l'absence de groupes de risque strictement déterminés nécessitant un examen approfondi régulier. Le taux de survie global à 5 ​​ans de cette catégorie de patients dans les principaux centres de cancérologie ne dépasse pas 20 à 35%.

L'analyse des tendances de la morbidité et de la mortalité et de leurs caractéristiques géographiques permet de mieux comprendre certains aspects de l'étiologie et de la pathogenèse de cette maladie (Makarov O.V., 1996).
À l'heure actuelle, une quantité importante de faits expérimentaux, épidémiologiques et cliniques a été accumulée, qui permettent d'identifier de nombreux aspects de l'étiopathogenèse de l'OC, malgré cela, les causes de la plupart des tumeurs ovariennes restent inconnues. De nombreuses revues d'études indiquent une incidence élevée de cancer de l'ovaire dans les pays industrialisés à l'exception du Japon. Cela est peut-être dû à des facteurs alimentaires, à savoir une consommation élevée de graisses animales, bien que des études récentes ne confirment pas le lien entre le développement du CO avec des aliments riches en calories ou avec l'utilisation d'alcool, de caféine et de nicotine. Il n'y a pas non plus de preuves convaincantes de l'effet cancérogène possible des rayonnements utilisés à des fins diagnostiques et thérapeutiques dans le développement de l'OC, bien que dans l'expérience, des modèles de tumeurs ovariennes aient été créés en irradiant des rongeurs avec des rayons X ou en transplantant du tissu ovarien dans la rate ou d'autres organes du système porte. Plusieurs études lient le développement de carcinomes ovariens à l'utilisation du talc à des fins d'hygiène..

Le plus grand rôle dans le développement du CO est actuellement attribué aux facteurs hormonaux et génétiques.
Une prédisposition génétique a été révélée chez 1/3 des patients atteints de CO. On suppose que cette maladie sera héréditaire en fonction du type récessif de caractéristiques constitutionnelles et métaboliques endocriniennes caractéristiques du CO. Les formes héréditaires de CO ont tendance à s'accumuler dans les familles - d'où leur nom de «cancer familial». L'analyse de la famille indique l'association du CO avec le carcinome de l'endomètre et du sein du côté maternel, et du côté paternel, le cancer du côlon est le plus dangereux. Selon la littérature mondiale, les formes familiales de CO peuvent être de 10%.

L.V. Akulenko et coll. (1998) ont proposé des critères pour l'identification des formes héréditaires de CO. Ceux-ci sont:

  • la présence dans la famille de 2 parents ou plus du degré de relation I (mère et fille, sœur et sœur) atteints de CO et / ou de cancer de l'endomètre et / ou du sein;
  • la proportion de membres de la famille affectés et non affectés (femmes âgées de 35 ans et plus) devrait être de 33 à 50%;
  • la présence dans la famille de patients cancéreux âgés de 20 à 49 ans (âge moyen des personnes atteintes - 43,0 + -2,3 ans;
  • la présence dans la famille d'un ou plusieurs patients atteints de tumeurs primaires multiples de différentes localisations anatomiques, y compris le cancer des organes de l'appareil reproducteur;
  • la présence dans la famille d'une ou plusieurs patientes atteintes d'un cancer du sein bilatéral.

Il existe trois types de syndrome de cancer familial. Dans le premier type de syndrome, le CO peut être retracé sur plusieurs générations. Les femmes de ces familles ont un risque accru de contracter d'autres néoplasmes malins (égal à la moyenne de la population). Dans le deuxième type de syndrome, un complexe de symptômes est observé: ovaire - glande mammaire. Les femmes souffrent de CO et de BC 1,5 fois plus souvent que dans la population générale. Le syndrome de cancer familial du troisième type est un syndrome de cancer général (syndrome de Lynch –II). Les femmes et les hommes ont un risque fortement accru de cancer du côlon et, dans une moindre mesure, d'adénocarcinomes d'autres sites.
L'une des réalisations modernes importantes est la preuve de dommages génétiques dans l'étiologie du CO au niveau des oncogènes et des gènes suppresseurs et l'introduction de ces connaissances dans la pratique clinique. Parmi les facteurs géniques de carcinogenèse les plus étudiés figure l'activation de l'oncogène K-ras, l'identification de mutations dans lesquelles peut servir au diagnostic différentiel du cancer ovarien mucineux. L'amplification de c-erbB2 HER2, qui se produit dans OC à 10-50%, indique un mauvais pronostic de la maladie. Les études du gène suppresseur p53, responsable de l'apoptose des cellules endommagées et impliqué dans le cycle de division cellulaire, ainsi que d'autres gènes d'apoptose inactivés dans environ la moitié des cas de tumeurs ovariennes malignes borderline, peuvent servir de facteur pronostique dans le CO. Des progrès significatifs en génétique moléculaire ont été réalisés dans l'identification du rôle des mutations héréditaires dans les gènes BRCA1, BRCA2, ainsi que MSH2, MLH1. Chez les porteurs d'oncogènes BRCA1, BRCA2, à 60 ans, l'incidence du CO peut atteindre 70%. Une ophrectomie est strictement indiquée pour ces femmes après la fin de la période de reproduction..

Les études sur la création de tumeurs ovariennes expérimentales par irradiation de rongeurs avec des rayons X et par transplantation de tissu ovarien dans la rate et d'autres organes du système porte sont devenues des classiques, ce qui a permis de formuler une théorie de la pathogenèse en termes de déséquilibre hormonal vers la prévalence des hormones gonadotropes. De nombreuses études épidémiologiques ont noté que la grossesse réduit le risque de cancer de l'ovaire et qu'un grand nombre de grossesses ont un effet protecteur significatif. L'infertilité augmente le risque de développer un cancer de l'ovaire et les médicaments stimulant l'ovulation pendant plus de 12 cycles augmentent le risque de 2 à 3 fois. Dans le même temps, l'utilisation de contraceptifs oraux réduit le risque de développer ce type de cancer. Dans une vaste étude menée sous les auspices de l'OMS, le risque relatif de développer un cancer de l'ovaire chez les femmes ayant déjà pris des contraceptifs oraux était de 0,75. Les explications des facteurs hormonaux peuvent être trouvées dans l'hypothèse «ovulatoire», qui postule que le risque de développer un cancer de l'ovaire est en proportion directe avec le nombre de cycles ovulatoires au cours de la vie d'une femme. L'épithélium tégumentaire de l'ovaire, à partir duquel se développent la plupart des tumeurs ovariennes, subit une prolifération et une réparation après chaque cycle ovulatoire. Plus le nombre d'ovulations est élevé, plus le risque potentiel d'anomalies des processus réparateurs est élevé, ce qui conduit à une transformation maligne.
D'autres hypothèses pathogéniques du développement du CO révèlent des mécanismes immunologiques, biochimiques et histochimiques.
Ainsi, dans les questions d'étiologie et de pathogenèse, les chercheurs ne parviennent pas toujours à une opinion commune et le problème des études épidémiologiques complémentaires reste donc pertinent. La recherche d'agents étiologiques du CO, contribuant à l'identification de facteurs de risque corrects pour la formation de groupes à risque et révélant les mécanismes de la pathogenèse, est toujours prometteuse.

90% des tumeurs ovariennes proviennent de l'épithélium coelomique ou du mésothélium à la suite d'une métaplasie des cellules mésodermiques. Le cancer séreux représente 75% des tumeurs épithéliales de l'ovaire, 20% pour le cancer mucineux et 2 à 3% pour le cancer de l'endométrioïde. Toutes les autres formes de tumeurs épithéliales malignes des ovaires représentent 3%. L'incidence maximale du cancer de l'ovaire se situe entre 55 et 65 ans. L'âge moyen des patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire endométrioïde est d'environ 10 ans inférieur à celui des patientes atteintes d'un cancer mucineux. Le cancer de l'ovaire séreux occupe une niche d'âge intermédiaire.

Le cancer de l'ovaire séreux est une tumeur qui a une structure solide kystique ou kystique à plusieurs chambres. Les cellules tumorales forment un liquide séreux similaire à celui sécrété par l'épithélium des trompes de Fallope. Aux premiers stades de développement, la surface de la tumeur kystique est lisse, de couleur blanchâtre. Le cancer de l'ovaire séreux se caractérise par une évolution agressive. Dans 50% des cas, le cancer séreux touche les deux ovaires. La taille de la tumeur est grande voire gigantesque. Le cancer de l'ovaire séreux peut être hautement, modéré et mal différencié. La tumeur se développe rapidement dans la capsule, envahit les organes adjacents et forme de nombreuses métastases d'implantation de différentes tailles le long du péritoine pariétal et viscéral, affecte massivement le grand épiploon. L'ascite se forme chez la plupart des patients.

Le cancer de l'ovaire macroscopiquement mucineux est une tumeur solide kystique ou kystique multicamérale, dont la capsule interne est tapissée d'épithélium formant du mucus. Dans 10 à 30% des cas, les deux ovaires sont touchés par la tumeur. La tumeur peut atteindre des proportions gigantesques et se développer dans le contexte d'un kyste mucineux bénin ou borderline. Souvent, la tumeur a une tige assez longue, qui peut être tordue. Dans de tels cas, la clinique de l'abdomen aigu se développe. Les excroissances papillaires dans les tumeurs mucineuses sont moins fréquentes que dans le cancer séreux. Chez la grande majorité des patients atteints d'un cancer mucineux, la tumeur ne développe pas la capsule ovarienne et les organes adjacents, mais forme des métastases d'implantation le long du péritoine et du grand épiploon. La carcinomatose massive est plus typique du cancer séreux. Le degré de différenciation des cellules qui composent la tumeur peut être différent. Si le contenu d'une tumeur mucineuse pénètre dans la cavité abdominale, un pseudomyxome du péritoine peut se développer. Dans ce cas, la cavité abdominale peut contenir une énorme quantité de contenu muqueux avec la formation de nombreuses zones de mucine comprimée, qui serre les organes abdominaux..

Le cancer de l'ovaire endométrioïde peut être à la fois kystique et solide. Dans environ la moitié des observations, la tumeur affecte les deux ovaires. La tumeur contient des excroissances papillaires, qui sont plus importantes que dans le cancer mucineux, mais moins que dans les tumeurs malignes séreuses. Les tumeurs ovariennes malignes endométrioïdes n'atteignent pratiquement pas de grandes tailles. Sur le plan histologique, le cancer de l'ovaire endométrioïde est similaire à l'adénocarcinome de l'endomètre. Le degré de différenciation des cellules cancéreuses de l'endomètre peut varier. Les foyers de métaplasie épidermoïde bénigne indiquent un bon pronostic, tandis que les tumeurs mixtes glandulaires-squameuses sont caractérisées par une évolution clinique très agressive et un mauvais pronostic. La carcinomatose est rare. Des métastases d'implantation sont observées dans les organes pelviens et le grand épiploon. Souvent, le cancer de l'endométriose se développe dans le contexte de l'endométriose ovarienne. Le cancer de l'ovaire endométrioïde peut être associé à un adénocarcinome de l'endomètre, et si la structure histologique de ces tumeurs est différente, on peut parler de cancer de l'endométrioïde multiple primaire.
Les principaux symptômes cliniques des formes courantes de cancer de l'ovaire sont dus à la taille des tumeurs primaires, à la croissance invasive dans les organes adjacents et à l'implantation massive de cellules tumorales dans diverses structures anatomiques de la cavité abdominale. La deuxième voie la plus importante pour la propagation du cancer de l'ovaire est la métastase tumorale lymphogène. Tout d'abord, les ganglions lymphatiques lombaires sont affectés par des métastases lymphogènes, puis les ganglions lymphatiques iléaux et obturateurs. Souvent, aux stades III-IV du cancer de l'ovaire, des métastases tumorales peuvent être observées dans les ganglions lymphatiques de la région supraclaviculaire, du cou et de l'aine. Déjà au stade clinique I du cancer de l'ovaire, les métastases lymphogènes dans les groupes lombaires des ganglions lymphatiques représentent 18%, à II - 20%, III -42%, stade IV - 67% des cas. En règle générale, les métastases tumorales hématogènes surviennent après l'implantation et les métastases lymphogènes, lorsqu'il y a une propagation significative de la tumeur. Les métastases à distance les plus courantes se situent dans le foie et les poumons. Le cancer de l'ovaire est caractérisé par une pleurésie métastatique.
Dans les premiers stades de développement, le cancer de l'ovaire est asymptomatique. Le cancer de l'ovaire aux stades cliniques I et même II est dans la plupart des cas une découverte accidentelle lors de diverses interventions chirurgicales sur les organes abdominaux et des examens effectués pour une pathologie gynécologique ou extragénitale. Les plaintes des patientes reflètent la propagation déjà significative du processus: augmentation de l'abdomen, douleur, dysfonctionnement menstruel ou fonction des organes adjacents du petit bassin, essoufflement. Parfois, les patients trouvent une masse dans la cavité abdominale, notent une perte de poids, de la fièvre, une diminution de l'appétit, une hypertrophie des ganglions lymphatiques périphériques.
Le diagnostic des formes courantes de cancer de l'ovaire est simple. L'examen rectovaginal bimanuel permet à l'écrasante majorité des patients de révéler une masse dans le petit bassin. Le pôle supérieur de la tumeur peut être palpé dans la région hypogastrique ou mésogastrique, le pôle inférieur dans l'espace de Douglas. Souvent, un seul conglomérat tumoral est déterminé dans le petit bassin, qui comprend les organes génitaux internes, une partie du gros intestin et la boucle de l'intestin grêle. Avec une petite quantité de liquide ascitique, le grand épiploon métastatique peut être palpé. L'examen cytologique du liquide ascitique ou de l'exsudat de la cavité pleurale vous permet de vérifier le diagnostic. Des méthodes très informatives pour diagnostiquer les tumeurs épithéliales malignes des ovaires sont l'examen échographique et la détermination du niveau de marqueur tumoral - l'antigène CA-125 dans le sérum sanguin. Pour établir la prévalence d'un processus malin, un examen aux rayons X des organes de la cavité thoracique, une coloscopie, une gastroscopie, une irrigoscopie, une cysto et une sigmoïdoscopie le permettent. Si nécessaire, une renographie radio-isotopique, une urographie excrétrice, une tomodensitométrie, une laparoscopie sont effectuées.
Le diagnostic du cancer de l'ovaire dans la phase initiale de son développement est difficile. L'examen gynécologique révèle des formations unilatérales, moins souvent bilatérales, qui chez les femmes en période de reproduction doivent être différenciées, tout d'abord, avec des kystes fonctionnels, des pseudotumeurs de genèse inflammatoire, de l'endométriose, du myome..
Chez les femmes en période de vie préménopausée et postménopausique, l'identification d'un épididyme de 8 cm ou plus nécessite presque toujours une intervention chirurgicale. Le diagnostic différentiel est réalisé avec les tumeurs ovariennes bénignes, les fibromes utérins et les lésions métastatiques des ovaires dans les cancers gastrique, du côlon et du sein. Le diagnostic final est établi par laparotomie diagnostique avec examen histologique peropératoire obligatoire.

Le diagnostic précoce du CO reste le principal problème non résolu en oncologie gynécologique. L'examen clinique recto-vaginal du petit bassin identifie souvent des néoplasmes ovariens. Depuis les années 1970, grâce à l'introduction de la technologie des ultrasons, une nouvelle ère a commencé dans le diagnostic des tumeurs ovariennes. L'échographie pelvienne est devenue une méthode de routine dans l'examen d'un patient avec une tumeur ovarienne suspectée. Avec de petits néoplasmes dans le petit bassin, l'échographie transvaginale est la plus informative, avec des formations de plus de 6-7 cm, le rôle de l'échographie transabdominale augmente. Le cancer de l'ovaire dans les premiers stades est échographiquement une formation kystique avec des formations papillaires uniques avec des contours indistincts, tandis qu'aux stades 1C et II, des excroissances papillaires étendues sont déjà visualisées avec une violation de l'intégrité de la capsule du kyste et une petite quantité de liquide est déterminée dans l'espace postérieur. Pour les stades généralisés d'OC, la présence d'un conglomérat tumoral de forme irrégulière d'une structure solide kystique avec des limites floues de croissances le long du contour extérieur est caractéristique échographique. L'ascite est détectée dans 70 à 80% des cas. Lors de la détection de signes échographiques de malignité du processus tumoral dans les ovaires et au-delà, il est nécessaire de différencier les lésions ovariennes primaires et secondaires.
Critères échographiques pour le diagnostic différentiel du cancer de l'ovaire primaire et métastatique


Critères: cancer primaire, cancer métastatique
Côté de la défaite: généralement bilatéral, toujours bilatéral
La structure est kystique-solide: principalement kystique solide, moins souvent avec nécrose au centre
Taille de la tumeur: plus de 10 cm jusqu'à 10 cm
Contours de la tumeur: indistincts, inégaux Clair, tubéreux
Connexion avec l'utérus: dans le conglomérat avec l'utérus, il n'y a pas de connexion avec l'utérus

Les avantages de la méthode par ultrasons dans le diagnostic des tumeurs ovariennes sont son contenu élevé en informations, sa simplicité, sa rapidité, son innocuité, son indolence, la possibilité d'une documentation objective et répétée..
La tomodensitométrie aux rayons X peut être appelée l'étape suivante du diagnostic approfondi du CO dans les cas où l'échographie ne donne pas une idée claire du degré de lésion tumorale..
La recherche de marqueurs tumoraux - des substances biologiques spécifiques produites par la tumeur, qui peuvent être déterminées par des méthodes biochimiques ou immunologiques, revêt une grande importance dans le diagnostic du CO. Actuellement, deux groupes de marqueurs tumoraux sont les plus connus: les antigènes oncofœtaux (alpha-foetoprotéine et gonadotrophine chorionique) et les antigènes associés aux tumeurs (CA-125, CA-19-9 et CA-72-4).
La détermination des antigènes oncofœtaux dans le sang de jeunes patients atteints de tumeurs solides dans les ovaires indique la présence d'une tumeur germinale. La détermination du niveau d'antigènes oncofœtaux pendant le traitement et après son achèvement permet de juger de l'efficacité du traitement. Parmi les antigènes associés aux tumeurs, le CA-125 est le mieux étudié. Ce marqueur tumoral est un antigène glycoprotéique produit par les cellules de tumeurs séreuses malignes de l'ovaire et déterminé à l'aide d'anticorps monoclonaux. Le CA-125 n'est pas strictement spécifique du CO; son taux peut être augmenté dans la cirrhose du foie, la pancréatite aiguë, l'endométriose, le myome utérin et la grossesse. Chez les jeunes femmes, sa concentration peut également fluctuer au cours du cycle menstruel. Cependant, la teneur en CA-125 supérieure à 35 U / ml est déterminée chez près de 80% des patients avec OC: 90% avec OC avancé et 50% avec des stades précoces. Ceci est beaucoup plus fréquent que dans les conditions pathologiques non néoplasiques (chez 5 à 10%) ou chez les femmes en bonne santé (jusqu'à 1%). Par conséquent, le CA-125 est la norme dans l'examen des femmes dans la détection des masses tumorales dans le petit bassin, suspectes selon les études cliniques et échographiques du cancer. Dans le même temps, la possibilité d'obtenir des résultats faussement positifs parmi le contingent sain des enquêtés ne permet pas d'utiliser le CA-125 comme marqueur tumoral pour les programmes de dépistage pour la détection précoce du cancer de l'ovaire. La détermination du niveau de CA-125 dans la dynamique du traitement du cancer et une surveillance supplémentaire des patients pour détecter les rechutes de la maladie sont d'une importance capitale..

La recherche de marqueurs tumoraux plus sensibles et spécifiques du CO se poursuit. Le facteur de stimulation des colonies de macrophages (M-CSF), déterminé chez 70% des patients atteints de CO, peut être un ajout au CA-125. Actuellement, en lien avec le développement de la protéomique, de nouvelles méthodes de recherche de marqueurs hautement spécifiques pour diverses tumeurs sont en cours de développement et de maîtrise, ce qui est une direction prometteuse en oncologie..
Malheureusement, les programmes de dépistage proposés pour la détection du cancer de l'ovaire ne satisfont pas à la plupart des exigences formulées par les experts de l'OMS pour le dépistage systématique en oncologie. Premièrement, jusqu'à présent, les problèmes de pathogenèse de la maladie n'ont pas été résolus, à savoir la question de la progression d'un kyste ovarien bénin en un kyste de la limite, et qui, à son tour, en un carcinome invasif, reste floue. Deuxièmement, les tests diagnostiques proposés ne sont pas strictement spécifiques à la détection du cancer de l'ovaire, en particulier aux stades précoces, car ils donnent un pourcentage élevé de résultats faussement positifs. Troisièmement, les tactiques thérapeutiques pour différents degrés de propagation du processus tumoral n'ont pas été finalement déterminées et les résultats du traitement du cancer de l'ovaire restent insatisfaisants..
L'un des points les plus importants affectant la planification du traitement est de définir le stade de la maladie..
Jusqu'au milieu des années 60, il n'existait pas de système unifié de classification clinique des tumeurs ovariennes. Il y avait un certain nombre de classifications basées sur des résultats opérationnels. Latour IP, Davis V.A. (1957), Holme G.M. (1957), Hen¬derson D.N (1957) ont évoqué les lésions unilatérales de stade I du cancer de l'ovaire à l'ovaire, sans germination de la capsule et processus adhésif, dans lequel ablation de la tumeur. Ces auteurs ont qualifié les stades II et III de cas avec rupture ou germination de la capsule, diverses variantes de propagation dans le petit bassin et IV - ils ont renvoyé à l'unanimité les cas de métastases tumorales dans la cavité abdominale. Les cas de métastases à distance ont été distingués par certains auteurs dans un groupe distinct - IV L, VI, etc. Les classifications proposées par Bean Z. L. (1957), Muller (1959), Hoffmann V. D. (1962) étaient basées sur la mobilité de la tumeur et la possibilité de l'opération. Ils ne reflétaient pas le degré de propagation de la tumeur (Nechaeva I.D., 1972), mais ont jeté les bases des principes de la stadification postopératoire et de l'évaluation des résultats des opérations cytoréductives..

En URSS, jusqu'en 1985, parallèlement aux classifications FIGO (1964, 1970, 1976, 1985) et TNM (1954, 1967, 1970, 1981, 1987, 1992) en constante amélioration, la classification du ministère de la Santé de l'URSS de 1956 a été utilisée, selon laquelle Le stade I comprenait la défaite d'un seul ovaire, le stade II - la transition vers d'autres organes génitaux, le stade III - la dissémination du péritoine pariétal du petit bassin, l'implication des ganglions lymphatiques régionaux et le grand épiploon dans le processus tumoral. Le stade IV, avec la germination des organes voisins, métastases à distance, comprenait toutes les formes ascitiques et les cas avec des lésions du péritoine en dehors du petit bassin. Seul le développement généralisé de la chimiothérapie, qui peut affecter significativement l'état des métastases intrapéritonéales, a permis d'abandonner la stadification précédente du CO et de passer à
classifications modernes FIGO et TNM. Néanmoins, jusqu'à présent, toutes les classifications cliniques du cancer de l'ovaire restent plutôt arbitraires. Il est possible de distinguer un stade vraiment localisé dans lequel le foyer est limité à un ovaire, sans endommager la capsule, et le taux de survie à cinq ans des patientes de ce groupe atteint 90%, avec lequel tous les auteurs modernes sont d'accord, et le second, lorsque le processus est allé au-delà de l'ovaire, donc a acquis un caractère systémique. Même avec les stades "précoces" diagnostiqués de CO selon les classifications modernes, les métastases latentes dans le péritoine ou dans les ganglions lymphatiques réduisent les taux sur cinq ans à 70-40%. Selon la littérature, les résultats à cinq ans pour les stades Sh et IV ne dépassent pas 10% malgré les progrès du traitement.
Le développement scientifique des connaissances sur les tumeurs ovariennes commence au milieu du XIXe siècle. A cette époque, les résultats immédiats du traitement OC n'étaient pas très encourageants en raison de la mortalité postopératoire élevée et des résultats à long terme totalement insatisfaisants de 6 à 15%. Avec l'avènement de la radiothérapie au début du 20e siècle, des tentatives ont été faites pour compléter la chirurgie par la radiothérapie, mais le pourcentage de guérisons parmi tous les patients atteints de CO était de 20 à 27%. Un nouveau cycle dans le développement des soins médicaux pour les patients atteints de CO en URSS remonte au milieu des années 50, lorsque l'un des premiers médicaments de chimiothérapie domestique, la sarcolysine, a été découvert. Il y a eu des rapports d'un petit nombre de rémissions objectives avec ce médicament.
Jusqu'au milieu des années 70, d'innombrables études ont été menées pour optimiser le traitement chirurgical du cancer de l'ovaire, de l'annexectomie bilatérale aux opérations superradicales sur les organes pelviens et la cavité abdominale (Bokhman Ya.V., 1993, etc.).
Une nouvelle étape dans le développement de la prise en charge médicale du cancer de l'ovaire a commencé dans les années 80
ans avec l'introduction dans la pratique clinique de la polychimiothérapie basée sur le médicament-
tov platine. Cette étape s'est reflétée dans les résultats des statistiques démographiques.
Recherche américaine. Ainsi, pour la période de 1974 à 1986-91, le taux de survie relatif à cinq ans a subi une augmentation statistiquement significative pour la population blanche de 36% à 44%. La prochaine étape du développement de la chimiothérapie
OC depuis la première moitié des années 90 ont été des essais cliniques et l'introduction pratique de taxanes et d'un large éventail de médicaments de deuxième intention. Les premières publications sur le taxol concernent son utilisation dans les cas de CO résistants au platine, et maintenant le taxol et ses analogues se sont fermement établis en tant que médicaments I-line aux États-Unis et dans d'autres pays développés..

Des normes modernes pour le traitement du cancer de l'ovaire ont été élaborées par le Groupe international pour l'étude du cancer de l'ovaire lors de la 7e Conférence internationale sur l'oncologie gynécologique, tenue à Rome en 1999.
Il existe cinq types de chirurgie pour le cancer de l'ovaire:

  • La chirurgie cytoréductive primaire consiste à éliminer le plus grand volume possible de la tumeur primaire et de ses métastases. Le montant optimal de cette opération est l'absence de signes visuels de tumeur ou de tumeur résiduelle minime..
  • Chirurgie cytoréductive intermédiaire. Elle est réalisée pour un cancer de l'ovaire avancé après 2 cycles de chimiothérapie, afin de réduire la taille de la tumeur primitive et de ses métastases. Le but de l'intervention chirurgicale est d'éliminer au maximum les masses tumorales afin de créer les conditions les plus favorables pour une chimiothérapie ultérieure..
  • Chirurgie cytoréductive secondaire. L'opération est réalisée sur une patiente atteinte d'un cancer de l'ovaire ayant subi un traitement combiné, mais il existe une tumeur résiduelle ou une tumeur récurrente localisée supérieure à 5 cm.
  • Opération "second-look". Laparotomie diagnostique, qui est réalisée chez une patiente cliniquement guérie avec un cancer de l'ovaire avec des valeurs normales de CA-125 et sans échographie ni signes radiologiques de la maladie. La signification sémantique de cette opération réside dans la confirmation morphologique du rétablissement du patient et dans la détermination d'autres tactiques de prise en charge.
  • Réopération palliative. Il est produit pour les indications d'urgence ou urgentes chez les patients présentant une progression de la maladie due à des saignements intra-abdominaux, une occlusion intestinale, une péritonite. Le but de l'opération est d'éliminer la cause d'un abdomen aigu (ablation d'une tumeur en désintégration, arrêt des saignements, résection d'une partie de l'intestin obstruée ou perforée par une tumeur)

Dans les premiers stades de l'OC, qui comprennent la, Ib et Pa, en tant que stade chirurgical du traitement, il est nécessaire de pratiquer une panhystérectomie avec extirpation du grand épiploon au niveau du côlon transverse. Pour justifier le stade précoce, un examen cytologique du liquide péritonéal, le cas échéant, est effectué à partir du péritoine pelvien, des poches latérales de la cavité abdominale, du foie et du diaphragme sont nécessaires. Pour les tumeurs mal différenciées, une biopsie des ganglions lymphatiques pelviens et para-aortiques est nécessaire. Chez les jeunes femmes atteintes d'un cancer de l'ovaire très différencié ou de tumeurs de malignité borderline, si la patiente souhaite préserver sa fertilité, une opération de préservation d'organe est possible: annexectomie unilatérale avec résection obligatoire du deuxième ovaire, omentectomie et contrôle cytologique. Dans de telles observations, qui sont extrêmement rares, après l'accouchement, l'extirpation de l'utérus avec les appendices restants est effectuée. Il ne faut pas oublier que la chirurgie de préservation d'organes pour le cancer de l'ovaire est l'exception et non la règle..
La laparoscopie en cas de suspicion de CO est réalisée uniquement à des fins de diagnostic. Certains auteurs recommandent cette méthode pour la biopsie des ganglions lymphatiques pelviens et para-aortiques en standard. Évitez les procédures laparoscopiques inappropriées pour le traitement chirurgical du cancer de l'ovaire.
Si le stade précoce du CO est confirmé, une chimiothérapie adjuvante peut ne pas être réalisée dans les cas de malignité limite et dans les cancers hautement différenciés. Dans d'autres cas, une chimiothérapie combinée est recommandée à raison de 4 à 6 cycles avec des préparations de platine contenant des agents alkylants. L'utilisation de taxanes et d'anthracyclines dans la chimiothérapie d'induction dans les premiers stades de l'OC reste controversée. L'efficacité de méthodes telles que la radiothérapie et le traitement hormonal dans les premiers stades du CO n'a pas été prouvée.
Avec un processus localement avancé et disséminé, auquel un certain nombre d'auteurs classent le stade 1c, en raison de la présence de cellules tumorales dans le péritoine, l'intervention chirurgicale doit toujours être une étape de traitement complexe et être de nature cytoréductive. La chirurgie cytoréductive optimale est l'hystéradnexectomie subtotale ou la panhystérectomie avec extirpation du grand épiploon, avec une diminution des masses tumorales résiduelles, selon différents auteurs, de 0,5 à 2 cm3. Seule une cytoréduction optimale peut être à la base de la stadification du stade III, dans lequel les résultats à long terme sont nettement meilleurs, par rapport au stade III, dans lequel, malheureusement, se trouvent plus de la moitié des patients ayant reçu un traitement complexe. Dans la pratique clinique quotidienne, il existe des situations où l'ablation complète de la tumeur est impossible. Carcinomatose massive, totalement remplacée par une tumeur «carapace» du grand épiploon, invasion tumorale dans le diaphragme, porte hépatique et son parenchyme, petit épiploon, mésentère de l'intestin grêle, espaces rétropéritonéaux obligent souvent le chirurgien à minimiser le volume de l'intervention chirurgicale. Cependant, il faut toujours s'efforcer d'éliminer la tumeur primaire, la majeure partie de l'épiploon et les gros ganglions tumoraux sur le péritoine pariétal..

Au stade III, le volume d'intervention ne peut être réduit que parce qu'il est impossible d'éliminer les masses tumorales sans endommager les organes vitaux. L'ablation des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux en CO, selon de nombreux chirurgiens, est un diagnostic. Compléter l'opération par une appendicectomie, une splénectomie, l'ablation des parties touchées de l'intestin ne peuvent être effectuées que pour atteindre la radicalité conditionnelle de l'opération. Des interventions palliatives avec une augmentation de l'obstruction intestinale sont réalisées afin d'améliorer la qualité de vie des patients. Avec des métastases massives à distance au foie et aux poumons, une intervention cytoréductive n'est pas indiquée. À son tour, environ 10% des patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire ne peuvent pas être opérées lors de la visite initiale. Les principales raisons de ces situations cliniques sont la germination de la tumeur primaire dans les organes adjacents et les tissus mous du petit bassin, la carcinomatose totale et les métastases multiples aux organes abdominaux, l'ascite, la pleurésie, l'état somatique aggravé, l'âge âgé et sénile, l'état fortement affaibli des patients. Le traitement de cette catégorie de patients commence par une chimiothérapie systémique. Grâce à une chimiothérapie d'induction de courte durée (2 à 4 cycles), environ 30% des patients semblent être capables de réaliser une opération cytoréductive intermédiaire. L'opération est entreprise afin de réduire la masse de la tumeur primaire et de ses métastases et, ainsi, d'augmenter l'efficacité de la chimiothérapie ultérieure, ainsi que d'améliorer la qualité de vie des patients. Il a été prouvé que la chirurgie cytoréductive intermédiaire améliore la survie des patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire.

La chimiothérapie systémique pour les formes localement avancées et métastatiques de CO est une composante obligatoire du traitement, à raison d'au moins 6 cours. Si la chimiothérapie de première intention est inefficace, il est possible de passer à d'autres groupes de médicaments. Le choix des options de chimiothérapie n'est pas une tâche des études de population en CO.
On s'attendait à ce que l'introduction généralisée des derniers médicaments chimiothérapeutiques, tels que Taxol, Gemzar et autres, augmente la survie médiane des patients atteints de CO de 12 mois. Cependant, la question de l'efficacité des taxanes en tant que chimiothérapie de première intention reste ouverte, car les essais cliniques internationaux du Groupe Gynécologique Oncologique - GOG-111, GOG-132, ICON-3 - donnent des résultats contradictoires sur leurs avantages par rapport à chimiothérapie combinée contenant du platine.
La question des indications de la radiothérapie dans les formes courantes de cancer de l'ovaire
reste ouvert.
Malgré les normes développées, les problèmes d'optimisation du traitement du CO sont toujours soulevés, tels que: 1. Le rôle de la chirurgie de préservation des organes et de la chimiothérapie adjuvante dans les premiers stades avérés du CO. 2. Place de la lymphadénectomie dans le traitement du CO. 3. Le rôle de la chimiothérapie néoadjuvante et la justification du nombre de cycles de chimiothérapie avant de tenter une chirurgie cytoréductive. 4. La valeur d'un radicalisme excessif pendant la phase chirurgicale du traitement. 5. Le rôle des interventions chirurgicales répétées après la fin de la première ligne de chimiothérapie.

Le pronostic des patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire dépend, tout d'abord, du stade de la maladie (la prévalence du processus), de la structure histologique de la tumeur et de la ploïdie des cellules tumorales. Viennent ensuite: le degré de différenciation des cellules tumorales, l'expression de l'oncogène HER-2 / neu, le taux de prolifération tumorale, la taille de la tumeur résiduelle après chirurgie, la sévérité de l'ascite et l'âge du patient. Le pronostic le plus défavorable est observé chez les patientes présentant des formes massives disséminées de tumeurs ovariennes épithéliales malignes. La polysérosite et les métastases à distance chez les patients âgés et séniles chez qui un cancer séreux à cellules claires ou mal différencié avec aneuploïdie des cellules tumorales a été vérifié réduisent les chances de guérison du patient à presque zéro. Alors que les tumeurs ovariennes malignes hautement différenciées de toute structure histologique, les stades IA et IB sont guéris dans 95 à 100% des cas. Les facteurs pronostiques donnés chez les patientes présentant des formes avancées de cancer de l'ovaire en raison d'une propagation massive et d'un volume tumoral total important n'ont pas de valeur pronostique significative, et toute méthode de traitement n'est que palliative..

Article ajouté le 27 mars 2013.