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Cirrhose

Angiomatose (syndrome de Sturge-Weber) et ses caractéristiques

Les phakomatoses sont un groupe de maladies caractérisées par une combinaison de lésions cutanées et d'un certain nombre d'organes internes. Ces troubles surviennent en raison d'un défaut congénital de la structure des petits vaisseaux sanguins, ce qui entraîne leur expansion et la perturbation des systèmes du corps. Le syndrome de Sturge-Weber fait partie des phakomatoses et s'accompagne de lésions de la peau du visage et du cerveau.

En raison de la faible sensibilisation des médecins à ce sujet et du grand nombre de variantes de manifestations de la pathologie, il est rarement possible d'identifier en temps opportun une maladie de ce groupe. À partir de cet article, vous apprendrez les symptômes et les formes les plus caractéristiques de l'évolution de la maladie, ainsi que les principes de son diagnostic et de son traitement..

Définition et types d'angiomatose

Angiomatose - qu'est-ce que c'est? C'est le nom d'un groupe de maladies rares caractérisées par une augmentation du nombre de petits vaisseaux pathologiquement altérés. Aux endroits de leur excès de croissance, les fonctions des organes et des tissus sont perturbées. La localisation de l'angiomatose détermine la variante du tableau clinique qui se formera chez le patient.

Vaisseaux pathologiquement modifiés dans l'angiomatose

Actuellement, les principaux types d'angiomatose suivants sont distingués:

Nom de l'angiomatose	Hérité?	Organes cibles et systèmes affectés	Signes typiques
Angiomatose cérébrorétinienne d'Hippel Lindau	Oui, mais la probabilité d'héritage est faible.	Tous les organes, mais le plus souvent: Rétine. Cervelet. Un rein.	Dommages à l'appareil oculaire avec diminution de la vision et douleur. Détérioration de la coordination des mouvements, instabilité en position «debout». Maux de tête sévères. Tumeurs détectées du cerveau et des organes internes (hémangioblastomes et méningiomes). Souvent, leur croissance s'accompagne de métastases vers d'autres organes internes: foie, ovaires, utérus, etc..
Maladie de Louis-Bar (synonyme - ataxie-télangiectasie)	Oui, des hommes et des femmes avec la même fréquence.	Le système immunitaire. Cervelet. Peau (épiderme et derme).	Infections bactériennes fréquentes avec évolution sévère. Tumeurs du sang - leucémie et lymphome. Troubles de la coordination des mouvements et de la parole. Dilatation "étoilée" des petits vaisseaux sur les muqueuses et la peau, augmentation de la sécheresse de la peau.
Syndrome de Bonnet-Deschom-Blanc - angiomatose neurorétinienne	Inconnu en raison de sa grande rareté (150 cas dans le monde).	Rétine. Cerveau et moelle épinière. Cuir.	Diminution de l'acuité visuelle. L'apparition de "varicosités" sur le visage. Mal de crâne.
Angiomatose de Randu-Osler	Oui, avec une fréquence égale des hommes et des femmes.	Tous les organes, mais plus souvent les muqueuses du nez et du tube digestif sont touchés.	Saignement de diverses localisations. Le plus souvent, la maladie débute par des saignements nasaux et l'apparition de «varicosités» sur la peau.
Angiomatose bacillaire	Non hérité.	Tous les organes. Se développe avec une suppression sévère de l'immunité.	Fièvre supérieure à 39 ° C. Augmentation de la fréquence cardiaque et diminution de la pression artérielle. Se sentir pas bien. Essoufflement - fréquence respiratoire plus de 20 fois / min.

Maladie de Sturge-Weber

L'angiomatose encéphalotrigeminale de Sturge-Weber est une variante courante de l'angiomatose, qui conduit à un complexe de troubles neurologiques et cutanés.

Prévalence

Selon divers auteurs, l'angiomatose de Sturge-Weber survient chez 1 enfant sur 30 à 50 000 personnes et est l'une des variantes les plus courantes de la maladie dans ce groupe. La pathologie n'est pas transmise des parents aux enfants, car le code génétique endommagé se trouve dans des cellules du corps qui ne sont pas impliquées dans la reproduction.

Les raisons

L'angiomatose encéphalotrigémine survient en raison de dommages à la structure normale du code génétique. Les changements sont localisés dans le gène «GNAQ», une région de l'ADN responsable de la régulation de la croissance cellulaire normale. Si sa structure est perturbée, la probabilité de développer des maladies tumorales, y compris le syndrome de Sturge-Weber, augmente considérablement.

Dommages à la structure du code génétique

La liste exacte des facteurs conduisant au changement du gène "GNAQ" n'a pas encore été clarifiée. Un effet significatif sur l'ADN fœtal peut avoir:

• infections virales pendant la grossesse,
• toxines et risques professionnels, en particulier métaux lourds, leurs sels, produits de combustion des plastiques, déchets de l'industrie pétrolière et gazière, etc..,
• rayonnement à des doses supérieures à l'exposition corporelle moyenne,
• un certain nombre d'additifs alimentaires, y compris des sels d'acide cyclamique (édulcorants d'arôme), de diphényle (a un effet conservateur), de benzpyrène et autres,
• certains médicaments: médicaments de chimiothérapie pour le traitement de la tuberculose et du cancer, médicaments qui suppriment le système immunitaire, médicaments contenant du mercure, etc..

L'influence d'autres mutagènes sur le corps d'une fille enceinte n'est pas exclue, cependant, la possibilité de leur effet sur le gène GNAQ n'a pas été étudiée.

Types de maladies

En raison du petit nombre d'observations du syndrome de Sturge-Weber, une classification de cette maladie n'a pas été développée. Cependant, un certain nombre de médecins proposent de diviser la pathologie selon les variantes du tableau clinique en une forme et des types typiques avec une prédominance de syndromes / symptômes individuels..

Variantes de l'angiomatose de Weber	Caractéristiques distinctives
Courant classique	L'apparition sur la peau d'une zone caractéristique d'hyperpigmentation due à des vaisseaux altérés, d'apparence ressemblant à une "tache de vin de Porto". Glaucome - l'apparition d'une pression élevée à l'intérieur de l'œil, qui affecte négativement la nutrition de la rétine et du nerf optique. Épisodes de crise.
Variante intellectuelle et domestique	En plus des symptômes de la forme classique, le patient a: Diminution de la capacité intellectuelle, y compris des fonctions telles que se souvenir, analyser et percevoir des facteurs externes. Renforcer les traits de caractère négatifs: rancœur, agressivité, égocentrisme, vindicte.
Variante paralytique	En plus des symptômes de la forme classique, le patient développe: Faiblesse, limitation des mouvements du bras et de la jambe. Diminution de la sensibilité dans les zones ci-dessus.

Symptômes

La maladie, le plus souvent, fait ses débuts à l'âge de 1 à 3 ans. Le premier symptôme est des crampes qui surviennent dans certains groupes musculaires et beaucoup moins souvent, des contractions convulsives de tout le corps. Il est assez difficile de détecter ce signe chez un petit enfant, car les mouvements volontaires habituels d'un nouveau-né et d'un jeune enfant sont également non ciblés et les parents prennent des crises d'épilepsie pour se faire dorloter..

Test: que savez-vous du sang humain?

La déficience visuelle se développe à l'âge de 2 à 4 ans et peut être détectée par les parents en présence de plaintes actives chez les enfants ou lors d'un examen de routine par un ophtalmologiste. La détermination du niveau de pression intraoculaire permet de conclure à l'existence d'un glaucome et de suspecter une angiomatose de la rétine.

Les troubles intellectuels, mnésiques et émotionnels peuvent se manifester à des âges différents, mais deviennent souvent perceptibles à l'âge de 4 à 6 ans. L'enfant peut avoir:

• mauvaise formation de la parole,
• retard mental,
• mauvaise construction de connexions logiques,
• comportement agressif avec les gens autour,
• dommages intentionnels non motivés aux valeurs matérielles, y compris celles qui entourent les personnes.

Avec l'âge, la pathologie de la vision, les fonctions nerveuses supérieures et l'épilepsie ne disparaissent pas - en l'absence du traitement nécessaire, les symptômes progressent et s'intensifient. Cela est particulièrement vrai des capacités intellectuelles et psychosociales d'une personne..

Angiomatose rétinienne

Diagnostic du syndrome de Sturge-Weber

Pour le moment, il n'y a pas d'approche unifiée du diagnostic permettant de confirmer la présence d'une angiomatose chez un patient. Pour poser ce diagnostic, un examen complet est nécessaire, comprenant:

Recherche diagnostique	Signes caractéristiques du syndrome de Sturge-Weber
Collecte des plaintes	Diminution de l'acuité visuelle. Épisodes de crise dans le passé. Diminution de la mémoire, retard mental. Attaques d'agression non motivée et de comportement inapproprié notées par les personnes autour du patient. Faiblesse des bras / jambes à un jeune âge, amplitude de mouvement limitée en l'absence de pathologie de l'appareil musculo-articulaire.
Inspection générale	Insuffisance pondérale ou limite inférieure de l'IMC normal (indice de masse corporelle). Pour le déterminer, il est nécessaire d'élever la hauteur (en mètres) à la deuxième puissance et de diviser le poids corporel (en kg) par le nombre résultant. Valeur d'index normale 19-25. La présence de phénomènes angiomateux sur la peau - dilatations de vaisseaux pathologiquement altérés sous la forme d'une "tache de vin de Porto".
Examen neurologique	La présence d'une faiblesse dans les muscles du bras / de la jambe, non associée à un surmenage, un traumatisme, des infections, des influences externes. Asymétrie des réflexes dans les bras ou les jambes. Réduction / perte des champs visuels. Diminution possible de la sensibilité des membres inférieurs / supérieurs.
Ophtalmoscopie avec mesure de la pression intraoculaire	Détection des vaisseaux altérés angiomateux dans le fond. Augmentation de la pression intraoculaire, indiquant la formation d'un glaucome.
Imagerie par résonance magnétique (IRM) ou tomodensitométrie (TDM)	Réduction de la taille de l'hémisphère affecté du cortex cérébral. La détection d'un grand nombre d'inclusions calcifiées dans le tissu cérébral est un symptôme des «voies ferrées», ainsi appelées en raison de la disposition parallèle des zones calcifiées. Une augmentation des espaces à travers lesquels le liquide céphalo-rachidien s'écoule, y compris les cavités du cerveau - les ventricules.
Électroencéphalographie	La détection de l'activité électrique épileptoïde dans le cerveau est possible. Cependant, son absence ne permet pas d'exclure la présence d'une angiomatose encéphalotriménale..

Si nécessaire, la liste des études ci-dessus peut être complétée par d'autres manipulations diagnostiques, telles que l'angiographie (l'introduction d'un agent de contraste dans les vaisseaux du cerveau, suivie de leur «tir» par CT ou IRM), l'échographie et l'IRM d'autres organes internes dans la formation d'un processus pathologique en eux. Par exemple, angiomatose du stroma cervical, épulis angiomateux (prolifération de capillaires sur le col de la dent), etc. Cette variante de la maladie est appelée syndrome de Klippel-Trenon Weber..

Tomodensitométrie multispirale

Traitement

À l'heure actuelle, l'angiomatose congénitale fait référence à des pathologies incurables. Le but de la thérapie pour ces patients est d'augmenter la qualité et la durée de leur vie. Pour cela, la pharmacothérapie et les interventions chirurgicales peuvent être utilisées pour éliminer les défauts cosmétiques existants (angiomatose de la peau).

Un groupe d'anticonvulsivants spéciaux est utilisé pour lutter contre les épisodes épileptiques. Le choix d'un médicament spécifique est déterminé par le médecin traitant, en fonction de la variante des crises d'épilepsie et de la présence / absence de contre-indications individuelles.

Les outils les plus couramment utilisés sont:

En l'absence d'effet positif du traitement conservateur en cours, il est recommandé de procéder à une opération radicale pour éliminer le site d'activité électrique pathologique focale - hémisphérectomie (ablation d'un hémisphère du cerveau).

En plus de réduire la fréquence des convulsions, il est conseillé aux patients atteints du syndrome de Sturge-Weber de prendre des médicaments qui réduisent le risque de caillots sanguins (Aspirine, Clopidogrel, Ticagrelor). Il aide à prévenir les complications suivantes: infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique, thrombose des grosses artères des bras et des jambes.

L'élimination des manifestations cutanées de la maladie est mieux réalisée par la méthode de photodermolyse sélective - action laser sur les parois des vaisseaux altérés, conduisant à leur «collage» et à leur prolifération. Une peau saine y est pratiquement immunisée. Par conséquent, la procédure de photodermolyse vous permet de traiter les angiomes de type "Porto" de toute taille et d'obtenir un bon résultat cosmétique en l'absence de sensations douloureuses.

Dans le passé, les greffes cutanées étaient souvent utilisées pour éliminer les lésions cutanées angiomateuses. Cependant, des études cliniques ont montré une faible efficacité du traitement en raison de la forte probabilité de réémergence du port portuaire. De plus, l'opération laisse des défauts visibles sur la peau, qui sont également devenus la raison du rejet de cette approche..

Complication et pronostic de la maladie

En l'absence de traitement du syndrome de Sturge-Weber, les complications suivantes peuvent survenir:

1. Accident vasculaire cérébral ischémique - avec cette pathologie, la capacité du sang à former des caillots sanguins augmente. Avec le blocage des artères du cerveau, il y a une malnutrition du tissu nerveux et sa mort progressive. Cela entraîne souvent la perte irréversible de certaines des fonctions de la zone touchée, comme la perte de sensibilité ou de force musculaire du bras / de la jambe, des troubles de la parole, de la capacité de lecture, etc. L'AVC hémorragique se forme beaucoup moins souvent.
2. Infarctus du myocarde - se développe lorsque les artères qui alimentent le muscle cardiaque sont bloquées. La mort cellulaire peut entraîner une rupture de la paroi cardiaque, une expansion anormale du ventricule ou la formation d'une cicatrice des fibres du tissu conjonctif (fibrose de la paroi).
3. Thrombose des gros vaisseaux. Tous les tissus sont alimentés en sang, en nutriments et en oxygène par les artères, les artérioles et les capillaires. La fermeture de grosses artères par un thrombus peut provoquer une malnutrition tissulaire, suivie de leur mort. Le blocage de la veine porte avec infection d'un thrombus est également possible - cette complication mortelle est appelée pyléphlébite. Souvent, il se développe dans le contexte d'une cirrhose concomitante du foie - une augmentation de la taille de l'organe due à la prolifération du tissu conjonctif, accompagnée d'une violation du flux sanguin normal.
4. Saignement - cette complication peut survenir s'il y a des capillaires altérés dans les organes internes. Les vaisseaux pathologiquement altérés sont moins résistants aux chutes de pression et aux influences externes. Lorsqu'ils se rompent, une quantité importante de sang peut être libérée dans la cavité autour des organes. Le plus dangereux est le saignement de l'endomètre, du foie et de la rate en raison du développement relativement rapide d'une perte de sang massive.

Avec un traitement approprié, les patients atteints du syndrome de Sturge-Weber ne vivent pas beaucoup moins qu'une personne en bonne santé. Cependant, il n'y a pas de préparations pharmacologiques ou d'autres méthodes de traitement qui pourraient complètement restaurer la qualité de vie du patient. S'il n'y a pas de prévention adéquate des complications et de traitement des symptômes de la maladie, le pronostic est presque toujours défavorable..

Médicament

Il est difficile de comprendre immédiatement le système de distribution complexe concernant diverses maladies du col de l'utérus de nature tumorale.

Par conséquent, nous essaierons de parler de certains d'entre eux dans un langage simple et compréhensible..

Contenu

Leucoplasie du col de l'utérus

La leucoplasie du col de l'utérus est un état limite de l'épithélium métaplasique mature, caractérisé par divers degrés de kératinisation (hyper- et parakératose). Par la suite, la sclérose se développe (scellement du tissu conjonctif).

Apparaît principalement sur la membrane muqueuse de la partie vaginale du col de l'utérus, par exemple, lors du remplacement du site ectopique par un épithélium squameux stratifié (kératinisation pathologique).

Parfois, la leucoplasie se forme sur la muqueuse vaginale. À un âge avancé, la leucoplasie peut apparaître sur la membrane muqueuse du canal cervical. Souvent asymptomatique.

La leucoplasie cervicale est détectée lors d'un examen de routine à l'aide de miroirs. La colposcopie est utilisée pour clarifier le diagnostic..

À l'examen, il se révèle sous la forme de foyers blanc grisâtre ou de plaques épaisses, ne s'élevant presque pas au-dessus de la surface de la membrane muqueuse et adhérant étroitement au tissu sous-jacent. Les foyers de leucoplasie de forme irrégulière, avec des limites claires ou floues, allant de 1 à 5 cm et plus, ne sont pas éliminés lorsque la membrane muqueuse est séchée avec un écouvillon. Peut avoir l'apparence d'un film blanchâtre qui, contrairement aux plaques, s'enlève facilement.

Il existe deux formes de leucoplasie: simple (sans manifestations d'atypie cellulaire) et compliquée (avec des signes d'hyperactivité basocellulaire et d'atypie cellulaire). La première forme n'est pas une maladie précancéreuse. Dans le contexte de la seconde, une tumeur cancéreuse peut se former.

En cas de suspicion de processus prolifératifs améliorés, une biopsie suivie d'un examen histologique est indiquée. Des échelles non nucléaires se trouvent dans les préparations cytologiques. Pour la leucoplasie simple, observation attentive.

Chez la femme enceinte, la leucoplasie est rare. Le développement inverse de la leucoplasie n'est pas exclu en raison de modifications des systèmes endocriniens et autres, par exemple après l'accouchement. En cas de leucoplasie du col de l'utérus avec des signes d'atypie, il est conseillé d'utiliser des méthodes chirurgicales (électroconisation du col de l'utérus, etc.).

Endométriose du col de l'utérus

Parfois, sur le site de la blessure en violation de l'intégrité de la membrane muqueuse du col de l'utérus, par exemple, lors de manipulations médicales, des foyers de cellules endométriales proliférantes apparaissent. Cette condition pathologique s'appelle l'endométriose..

Les cellules de l'endomètre peuvent se propager à travers le sang ou les vaisseaux lymphatiques, envahir la muqueuse cervicale pendant la menstruation.

On pense que l'une des causes de l'endométriose cervicale est un système immunitaire affaibli. En effet, les lymphocytes reconnaissent et détruisent normalement les cellules endométriales sur la surface vaginale du col de l'utérus ou à l'intérieur du canal cervical..

Souvent, l'endométriose du col de l'utérus est observée après diathermocoagulation lors du traitement de la pseudo-érosion du col de l'utérus. Pour cette raison, cette méthode d'impact opérationnel est de moins en moins populaire..

La diathermocoagulation est en train d'être remplacée par de nouvelles méthodes modernes, plus sûres et moins traumatisantes (thérapie au laser, radiocoagulation, coagulation par plasma d'argon). Dans tous les cas, afin de prévenir la survenue d'une endométriose, toutes les procédures sont recommandées après la menstruation (le huitième jour du cycle menstruel).

Découvert par hasard lors d'un examen gynécologique. Reconnu par colposcopie. Il s'agit d'un foyer de prolifération rouge foncé ou cyanotique (violet) à la surface de la partie vaginale du col de l'utérus. Ils sont de forme ronde ou oblongue, s'élèvent au-dessus de la membrane muqueuse et sont clairement visibles au grossissement, en particulier dans la seconde moitié du cycle menstruel..

Les formations de couleur rouge indiquent l'emplacement superficiel des foyers d'endométriose, violet - sur une lésion plus profonde. Parfois, des kystes de rétention avec un contenu hémorragique se forment. L'endométriose du col de l'utérus est caractérisée par une évolution asymptomatique. Dans ce cas, aucun traitement n'est effectué, seule observation.

Le traitement est instauré en cas de croissance accélérée des foyers d'endométriose ou d'apparition de symptômes (douleur, spottings lors des rapports sexuels, anesthésie sanguine avant et après les règles, etc.). Les foyers d'endométriose sont supprimés. Avant et après la chirurgie, un traitement hormonal est possible afin de supprimer la fonction gonadotrope des ovaires et de normaliser la fonction menstruelle.

Il n'y a pas de traitement pendant la grossesse. En règle générale, l'endométriose cervicale n'interfère pas avec le déroulement normal de la grossesse et ce n'est que dans de rares cas qu'elle provoque l'infertilité ou entraîne d'autres complications..

À propos, il est faux d'appeler l'endométriose du col de l'utérus adénomyose. Ce dernier se développe uniquement dans le corps de l'utérus (endométriose du corps de l'utérus).

Érythroplasie du col de l'utérus

Il apparaît à la suite d'une atrophie des couches superficielles et intermédiaires de l'épithélium squameux du col de l'utérus. Il a l'apparence de foyers légèrement surélevés d'une couverture amincie de la membrane muqueuse, à travers laquelle brillent des vaisseaux dilatés. Ils sont de couleur irrégulière ou ovale, rouge foncé ou bordeaux. Au contact, il est facile de saigner.

L'érythroplasie peut être superficielle (atrophie des couches superficielles de l'épithélium) et profonde (hyperplasie des couches profondes des cellules épithéliales). Il existe souvent une dyskératose sous forme de plaques blanchâtres (kératinisation de la muqueuse cervicale). L'érythroplasie se trouve lors d'un examen de routine dans les miroirs. Le diagnostic est confirmé par colposcopie.

L'érythroplasie avec hyperplasie atypique des cellules basales est appelée processus précancéreux. Par conséquent, un examen cytologique est obligatoire et si une hyperplasie atypique est suspectée, une biopsie est réalisée. Avec l'érythroplasie du col de l'utérus dans les préparations cytologiques, on trouve des cellules parabasales des couches supérieure et inférieure présentant des signes de dysplasie modérée.

Une fois le diagnostic établi, un traitement des maladies concomitantes (cervicite, colpite, etc.) est prescrit. Pour information, la survenue d'une dyskératose est possible après diathermocoagulation du col de l'utérus suite à un traitement mal réalisé de l'endocervicose.

Chez la femme enceinte, l'érythroplasie dans la région cervicale est relativement rare. L'observation est indiquée pendant la grossesse.

Polypes du col de l'utérus

Les polypes cervicaux apparaissent à la suite d'une prolifération excessive de certaines zones de la membrane muqueuse du canal cervical. Parfois, des polypes se trouvent sur la surface vaginale du col de l'utérus. Le processus de polyproduction est appelé hyperplasie focale du canal cervical.

Les polypes peuvent être d'origine dyshormonale ou inflammatoire. Ils sont clairement visibles dans la lumière du canal cervical. Ce sont de petites formations de forme ronde ou lobée, avec une surface lisse ou papillaire, rouge ou rose.

Ils sont dispersés ou en groupes (polypes simples et multiples). Lorsqu'ils sont touchés avec des outils, ils saignent. Les polypes glandulaires (adénomateux) sont plus courants, moins souvent mixtes glandulaire-fibreux (adénomateux-fibreux).

Les polypes glandulaires sont recouverts d'un épithélium cylindrique formant du mucus, dans le stroma du tissu conjonctif duquel des papilles peuvent se former. Une ulcération de polypes à épiderme inversé est souvent observée. Les polypes sont enlevés en disséquant la jambe, évitant autant que possible la dilatation et le traumatisme du col de l'utérus.

Après l'opération, un examen histologique du polype retiré est effectué. Dans les frottis, on trouve des cellules de l'épithélium cylindrique, situées séparément ou sous la forme de groupes glandulaires. Une malignité est rarement observée.

Le polype adénomateux se différencie de l'endocervicose, ce qui est parfois difficile à faire même avec des préparations cytologiques. Il est incorrect d'appeler les angiomes, les fibromes, les fibromes cervicaux, qui peuvent également être situés sur les jambes, comme des polypes.

Papillome du col de l'utérus

Le papillome du col de l'utérus est une excroissance papillaire unique, qui se forme à la suite de la prolifération du stroma du tissu conjonctif (fibropapillome). C'est un néoplasme bénin caractérisé par un développement lent.

À l'intérieur, il contient des vaisseaux et est recouvert d'épithélium squameux stratifié sans signes d'atypie. Habituellement situé sur une tige fine, a une texture douce.

Examen cytologique et biopsie

Parmi les méthodes de diagnostic, l'examen cytologique et la biopsie sont au premier plan. L'examen cytologique permet de diagnostiquer une tumeur à un stade précoce de développement.

Les avantages de la méthode de recherche cytologique sont la simplicité, l'indolence lors de la prise du matériel, la possibilité d'utiliser différents types de microscopie, ainsi que la possibilité de suivre le développement du processus tumoral en dynamique (à intervalles réguliers).

Le matériel d'examen cytologique est prélevé par léger grattage autour de l'ouverture externe du canal cervical sur toute la surface de la partie vaginale du col de l'utérus.

La biopsie (excision tissulaire et son examen histologique) permet d'établir de manière fiable la présence d'une tumeur, sa nature et son degré de malignité. La biopsie est une méthode de recherche sûre si les règles appropriées sont suivies..

Prévention du cancer du col de l'utérus

La prévention du cancer du col utérin consiste en la détection et le traitement en temps opportun des processus de fond (pseudo-érosion, polypes, dyskératose), des maladies précancéreuses (dysplasie de gravité variable) et du cancer du col pré-invasif.

Ces méthodes permettent de clarifier la présence et l'étendue du processus tumoral et contribuent au développement d'une méthode de traitement..

Il existe de nombreuses méthodes de traitement pour toutes ces maladies, allant de la simple observation à la chirurgie.

L'essentiel est de traiter votre santé avec toute l'attention voulue, sans déclencher la maladie. Pour ce faire, vous devez régulièrement subir des examens préventifs dans le cabinet d'un gynécologue, de préférence avec une étude cytologique..

En raison des examens professionnels réguliers et du dépistage cytologique, il y a une diminution significative (plus de deux fois) de l'incidence du cancer du col de l'utérus entre 20 et 60 ans.

Conditions précancéreuses (précancer) du corps de l'utérus: types, diagnostic, traitement

La plupart des auteurs se réfèrent aux conditions précancéreuses (précancer) du corps utérin comme hyperplasie glandulaire, adénomatose (hyperplasie glandulaire atypique de l'endomètre) et polypose.

Hyperplasie glandulaire

L'hyperplasie glandulaire atypique (adénomatose) occupe une position intermédiaire entre l'hyperplasie normale et le carcinome in situ de l'endomètre. Le développement d'un cancer chez les patients atteints de cette maladie est plus fréquent.

Sur cette base, non pas les hyperplasies en général, mais seulement l'hyperplasie atypique de l'endomètre sont appelées de véritables conditions précancéreuses..

L'hyperplasie glandulaire de l'endomètre fait référence à des processus dyshormonaux et est associée à une altération de la maturation folliculaire.

La membrane muqueuse du corps de l'utérus avec hyperplasie glandulaire est représentée par des glandes kystiques hypertrophiées par endroits.

L'épithélium des glandes est très prismatique avec des noyaux hyperchromiques allongés. Parmi ces éléments cellulaires, il y a des cellules à bulles lumineuses avec un noyau léger et les cellules dites pin..

Avec l'hyperplasie glandulaire et glandulo-kystique dans les frottis, il existe des couches et des brins de cellules épithéliales de l'endomètre de différentes tailles et formes.

Les cellules sont monomorphes, de taille accrue, mais sans perturber le rapport nucléaire-cytoplasmique. Les noyaux cellulaires ont un réseau de chromatine délicat et contiennent de petits nucléoles uniques.

Adénomatose

Hyperplasie glandulaire atypique (adénomatose). Elle se caractérise par l'atypie des formes des glandes et de leur localisation. Les glandes sont inégalement réparties, parfois elles ont une forme stellaire irrégulière. Des coupes transversales à travers ces glandes peuvent donner des modèles de «glandes dans les glandes».

Les couches endométriales sont indiscernables. L'épithélium tapissant les glandes prolifère, forme des structures multinucléées et des excroissances papillaires.

Ses cellules perdent les caractéristiques de l'épithélium utérin, deviennent grosses en raison d'une augmentation du cytoplasme. Noyaux cellulaires ovales, allongés, grands, de couleur claire.

Souvent avec une hyperplasie atypique, un nombre significatif de "cellules légères" apparaît et une fonction de formation de mucus accrue est trouvée..

Dans certains cas, avec des structures glandulaires dans la lumière et les parois des glandes, ainsi qu'à l'extérieur de celles-ci, des îlots d'épithélium squameux stratifié sont trouvés. On pense qu'ils proviennent des éléments cambiaux (cellules de réserve) de l'épithélium prismatique..

Dans l'hyperplasie glandulaire atypique, cytologiquement, avec les cellules monomorphes de l'épithélium glandulaire sans perturber le rapport nucléaire cytoplasmique, il existe de grandes cellules avec des noyaux élargis, avec des contours inégaux de ces derniers et une structure de chromatine plus grossière.

Les nucléoles se trouvent dans les noyaux. Le cytoplasme de ces cellules contient souvent du mucus. En raison de la prolifération des îlots d'épithélium squameux stratifié, des cellules épithéliales squameuses peuvent apparaître dans les frottis.

Polypose

Les polypes adénomateux de l'endomètre surviennent le plus souvent dans la zone du bas de l'utérus ou dans les endroits où les trompes de Fallope partent. Le stroma du polype est un tissu fibreux, parfois avec des symptômes d'angiomatose et des foyers secondaires d'inflammation.

Glandes polypes de formes et de tailles variées, parfois kystiques dilatées, tapissées d'épithélium utérin (correspond à la phase proliférative du cycle menstruel).

Vous pouvez trouver l'épithélium de type tubaire ou cervical. Des îlots d'épithélium squameux stratifié peuvent se former à l'intérieur ou à l'extérieur des glandes d'un polype adénomateux.

Pendant la grossesse, des cellules déciduales peuvent apparaître dans le stroma du polype.

Un polype adénomateux proliférant est caractérisé par les mêmes processus hyperplasiques que l'hyperplasie endométriale atypique. La seule différence est qu'avec les polypes, il existe une prolifération de croissance exophytique, et avec une hyperplasie atypique, diffuse, dans l'épaisseur de l'endomètre.

Les polypes endométriaux ne peuvent pas être établis cytologiquement, car la structure des cellules de l'épithélium glandulaire dans cette maladie et dans l'hyperplasie glandulaire est similaire.

Avec une prolifération prononcée de l'épithélium, suspecte de la transition vers le cancer, une augmentation de la taille et de la variété des formes cellulaires est également observée.

Les noyaux cellulaires élargis ont des contours irréguliers, une structure de chromatine grossière et contiennent un nucléole. Des cellules binucléées et des figures de division cellulaire mitotique et amitotique apparaissent.

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Polype angiomateux: caractéristiques de l'espèce, structure, localisation et caractéristiques de traitement

Un polype angiomateux peut apparaître dans presque tous les organes creux. Les caractéristiques de l'apparition de néoplasmes de type tumoral ne diffèrent pas des autres types de tumeurs, mais les symptômes et le pronostic concernant les risques oncologiques diffèrent. Si des néoplasmes angiomateux sont détectés, une ablation chirurgicale est recommandée.

Qu'est-ce qu'un polype angiomateux?

Un polype angiomateux est un néoplasme de type tumeur initialement bénin, dont la base est abondamment fournie avec un composant vasculaire. Ces excroissances ressemblant à des tumeurs avec un remplissage vasculaire saturé se distinguent par une croissance intensive, une tendance à l'apparition de nouveaux foyers pathologiques. Les polypes vasculaires se forment sur un pédicule ou une base large, tandis que le pédicule est un peu plus large que dans d'autres types de néoplasmes.

Le polype angiomateux a différentes tailles, formes et bases. Le stroma pour un néoplasme peut être toute membrane muqueuse des organes internes et leurs cavités avec un apport sanguin abondant. C'est cette circonstance qui détermine la variabilité de la localisation possible.

Localisation

Le plus souvent, les polypes angiomateux sont diagnostiqués dans les organes du système reproducteur et urinaire chez la femme en raison des particularités de l'anatomie.

Il existe d'autres zones de localisation:

• larynx et organes des voies respiratoires, voies respiratoires;
• cavité utérine et endomètre, col de l'utérus;
• canal cervical;
• urètre et lumière de l'urètre.

Les causes, les manifestations cliniques, les méthodes de diagnostic et le traitement ultérieur dépendent de la localisation.

La localisation des polypes angiomateux dans les voies respiratoires et l'urètre entraîne de graves complications, pouvant aller jusqu'à une menace pour la vie du patient.

Les raisons

Il n'y a pas de raison unique pour la formation de néoplasmes de polypose de n'importe quelle localisation.

La formation de foyers d'hyperplasie des muqueuses est influencée par un certain nombre de facteurs différents:

• processus infectieux et inflammatoires;
• échec des niveaux hormonaux, dysfonctionnement de la glande thyroïde;
• changements liés à l'âge;
• Troubles métaboliques;
• violation des selles, dysbiose de l'estomac, des intestins;
• maladies du système digestif;
• maladies systémiques auto-immunes;
• intoxication chronique de toute nature;
• tabagisme, alcoolisme.

Les personnes ayant une prédisposition héréditaire sont à risque, surtout si des parents proches ont été diagnostiqués avec une polypose étendue, un cancer.

Le mécanisme de développement des foyers néoplasiques est basé sur un changement de la régénération cellulaire habituelle. Sous l'influence de facteurs négatifs, la cellule commence sa division chaotique, ce qui conduit à la formation d'un foyer pathologique. Si le stroma a un remplissage vasculaire abondant, ils parlent du développement d'un polype angiomateux.

Symptômes du polype angiomateux

Les symptômes des néoplasmes avec stroma vasculaire sont dus à un traumatisme élevé, dépendent de la localisation et des antécédents cliniques généraux du patient..

Symptômes des polypes de l'endomètre

Les signes de polypes de la couche endométriale de l'utérus sont bien compris, malgré la variété des formes et la structure histologique des néoplasmes.

Les caractéristiques communes sont:

• écoulement muqueux abondant, leucorrhée;
• Irrégularités menstruelles;
• saignements menstruels abondants (plus d'informations sur les causes et les signes des saignements utérins ici);
• l'apparition de spotting spotting entre les phases actives de la menstruation;
• douleur pendant les rapports sexuels, examen diagnostique.

Les femmes en âge de procréer ont des difficultés à concevoir.

Les symptômes n'apparaissent qu'avec une taille significative du néoplasme, la plupart des tumeurs angiomateuses sont latentes.

Signes de polypes du canal cervical

Polypes angiomateux du canal cervical - néoplasmes de type tumoral provenant des tissus de l'endocol avec une composante vasculaire prononcée.

Les principaux signes de néoplasmes angiomateux du canal cervical sont:

• douleurs tiraillantes dans le bas de l'abdomen;
• inconfort pendant les rapports sexuels;
• écoulement abondant de leucorrhée, mucus;
• saignement quel que soit le cycle menstruel.

Avec des modifications secondaires des foyers polypes, des signes d'infection sont notés:

• ulcération,
• écoulement sanglant purulent avec une odeur désagréable,
• douleur aiguë qui augmente avec l'effort.

Chez les femmes enceintes présentant des excroissances angiomateuses du canal cervical, le risque de fausse couche spontanée augmente, ce qui est dû à une irritation réflexe du col de l'utérus. Les autres complications gestationnelles comprennent l'insuffisance placentaire, l'hypoxie fœtale chronique, l'anémie.

Les excroissances tumorales dans le canal cervical sont considérées comme un processus pathologique sous-jacent qui augmente le risque de cancer du col de l'utérus. Le danger oncologique nécessite une surveillance obligatoire et un traitement rapide..

Symptômes des polypes urétraux

Les polypes angiomateux urétraux sont initialement des néoplasmes bénins provenant de l'épithélium tapissant l'urètre. Des excroissances de type tumeur dans la lumière de l'urètre sont souvent diagnostiquées chez les personnes âgées.

Les principaux symptômes sont:

• violation de la miction;
• instabilité de la pression du jet;
• brûlure et douleur en urinant;
• sensation d'obstruction mécanique lors de l'urine.

Avec la traumatisation d'un polype urétral angiomateux, un syndrome hématurique survient. La macrohématurie est caractérisée par une coloration rosâtre de l'urine, un mélange de sang avec du mucus. La microhématurie est diagnostiquée sur la base des résultats des tests de laboratoire. Les manifestations cliniques ressemblent à l'évolution de la cystite, de l'urétrite.

Une croissance tumorale intensive entraîne un blocage de la lumière urétrale, une stagnation de l'urine, un reflux inversé de l'urine dans la vessie. Un fort rétrécissement de l'urètre entraîne une sensation de plénitude du pénis chez l'homme, des douleurs dans l'aine et le bas de l'abdomen.

La pathologie nécessite une intervention chirurgicale par cathétérisme ou épicystostomie.

Signes d'un polype vasculaire du larynx

Les tumeurs angiomateuses du larynx sont des néoplasmes bénins, accompagnés d'une modification du timbre de la voix, d'une sensation de corps étranger, d'un enrouement. Les patients ont un désir constant de s'éclaircir la gorge, dans ce contexte, il y a une toux sèche chronique.

Le processus pathologique est souvent unilatéral, par conséquent, le polype angiomateux de la corde vocale est souvent diagnostiqué. Ces néoplasmes ont tendance à se développer rapidement..

Indépendamment de la localisation des néoplasmes, les manifestations symptomatiques sont caractéristiques des néoplasmes en croissance ou blessés. Le tableau clinique s'aggrave avec l'ajout d'une inflammation secondaire.

Comment l'éducation est diagnostiquée en fonction de son emplacement?

La localisation détermine les méthodes de diagnostic des polypes angiomateux.

Des tests de laboratoire sont prescrits si un processus inflammatoire est suspecté, sinon les méthodes de recherche instrumentales ont une valeur clinique:

• Canal cervical et endomètre. Pour déterminer les néoplasmes des organes génitaux internes chez la femme, une hystéroscopie diagnostique et thérapeutique est effectuée. Lors de la manipulation, il est possible d'étudier la structure des membranes de revêtement, d'effectuer des mesures thérapeutiques et une biopsie. La dernière analyse permet d'étudier la composition cellulaire, d'éliminer les risques de cancer..
• Tumeurs de la localisation laryngée. L'objectif principal de l'étude est de clarifier l'emplacement et la structure des foyers de polypose. Pour le diagnostic, la rhinoscopie moyenne ou postérieure est utilisée, ainsi que la laryngoscopie directe et indirecte, la microlaryngostroboscopie.
• Urètre. Pour étudier l'état de la lumière des voies urinaires, des méthodes endoscopiques et des ultrasons sont utilisées. Urétrographie - une méthode de recherche radio-opaque aide à compléter le tableau clinique.

Pour une meilleure compréhension de l'image de la polypose, quelle que soit la localisation, l'imagerie par résonance magnétique, une tomodensitométrie peut être prescrite.

Méthodes de traitement

L'intervention chirurgicale est une direction prometteuse dans le traitement des foyers de polypose vasculaire. Le traitement médicamenteux est inefficace, il est conseillé pour le soulagement temporaire des manifestations symptomatiques, le traitement des complications infectieuses secondaires. Les traitements non conventionnels sont également inefficaces mais peuvent aider à réduire l'inconfort.

Ablation chirurgicale

L'intervention chirurgicale et le choix de la méthode sont déterminés par la localisation et la prévalence du processus pathologique.

Utérus et endomètre

La plupart des polypes angiomateux peuvent être éliminés par la méthode endoscopique - hystéroscopie. La manipulation est réalisée sous anesthésie locale, ne dure que quelques minutes, ne nécessite pas d'hospitalisation. Au cours de l'hystéroscopie, la tumeur est retirée avec la base et la surface de la plaie est suturée, coagulée avec un courant électrique ou un faisceau laser.

Avec polypose ou grosses tumeurs, ainsi qu'avec transformation oncologique, une opération laparoscopique est réalisée. Plusieurs ponctions sont pratiquées sous le péritoine, à travers lesquelles la croissance est exposée, les tissus pathologiques sont excisés, la surface de la plaie est suturée. La réhabilitation dépend de l'étendue de l'intervention.

Élimination des polypes urétraux

Les polypes urétraux sont éliminés par les méthodes suivantes:

• TUR ou résection transurétrale. Le retrait est effectué avec un scalpel conventionnel sous anesthésie générale. Après retrait, la plaie est suturée. La méthode est utilisée pour les grands polypes de plus de 1-1,5 cm.
• Destruction physique. L'impact sur le néoplasme se produit par un courant électrique, un faisceau laser, des ondes radio. Toutes ces méthodes conviennent pour éliminer les petits polypes simples..

La période de rééducation dépend de l'étendue de l'intervention chirurgicale. Si nécessaire, une procédure de cathétérisme est effectuée pour restaurer l'écoulement de l'urine et réduire l'effet traumatique sur une plaie fraîche.

Élimination du polype laryngé

Il est possible de retirer un polype du larynx uniquement par une méthode chirurgicale. Pour cela, des méthodes d'exposition endoscopiques sont utilisées: onde radio, méthode laser et électrocoagulation.

Dans les néoplasmes volumineux avec des signes de malignité, une méthode ouverte est utilisée, lorsque l'accès opératoire est fourni par une incision de la peau dans la région du larynx et l'ablation de la muqueuse affectée dans les tissus sains.

Malheureusement, aucune opération ne garantit une guérison complète, puisque le risque de récidive atteint 3 à 19%. Risques plus élevés de rechute chez les patients qui ne suivent pas les recommandations des médecins après la chirurgie, abusent d'alcool.

Pour minimiser la probabilité de nouvelles unités de polypose, il est important d'exclure tous les facteurs provoquants.

Quelqu'un pense que se débarrasser des polypes urétraux avec des remèdes populaires. Nous proposons à nos utilisateurs de choisir les méthodes, mais nous insistons sur une approche professionnelle du traitement de cette pathologie.

Prévoir

Le pronostic des polypes angiomateux est favorable, mais dépend d'un traitement rapide. La principale différence par rapport aux autres tumeurs est une croissance intensive due à un apport sanguin et une nutrition abondants. C'est ce qui détermine les risques d'une éventuelle dégénérescence maligne des cellules. Plus la croissance est importante, plus les risques de transformation en tumeur oncologique sont élevés..

Qu'est-ce que le papillome dans les conduits des glandes mammaires lu dans cet article.

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Angiome

informations générales

Sous le terme «angiome», en règle générale, des anomalies uniques et multiples (tumeurs bénignes) des cellules endothéliales et épithéliales des vaisseaux sanguins (hémangiomes) et lymphatiques (lymphangiomes) sont combinées. Ce terme est utilisé pour désigner une variété de formations bénignes hétérogènes localisées dans divers organes et tissus..

Morphologiquement, l'angiome est une dilatation des vaisseaux sanguins / lymphatiques, dont les formes et les tailles varient considérablement. Ils ont tendance à progresser rapidement. Dans certains cas, une régression spontanée des hémangiomes a lieu. La localisation prédominante est la tête, le cou et la moitié supérieure du corps (jusqu'à 80% des cas). Dans la plupart des cas, la maladie est congénitale et est plus fréquente chez les enfants, dont la proportion dans la structure de ce groupe atteint 70 à 80% des néoplasmes congénitaux.

Les cellules tumorales ont une activité mitotique élevée, une augmentation de la taille d'un angiome se produit en raison de la prolifération et de la germination des vaisseaux tumoraux dans les tissus adjacents avec leur destruction simultanée. Une tumeur vasculaire est une source potentielle de saignement, qui peut commencer même avec un traumatisme mineur. De plus, les tumeurs vasculaires peuvent s'ulcérer et s'infecter..

Les hémangiomes ne métastasent pas, mais ils réapparaissent souvent. Les tumeurs vasculaires peuvent se développer dans n'importe quel tissu et dans toutes les parties du corps. En conséquence, en tenant compte de la localisation, des angiomes des tissus tégumentaires (peau / tissu sous-cutané, muqueuses de la cavité buccale et des organes génitaux), des organes internes (foie, poumons, reins), du système musculo-squelettique (os, muscles), des structures du système nerveux (dans la tête et la colonne vertébrale) cerveau).

Une tumeur vasculaire est une source potentielle de saignement, qui peut commencer même avec un traumatisme mineur. En outre, les tumeurs vasculaires peuvent s'ulcérer, devenir enflammées avec le développement d'une thrombose / phlébite et s'infecter. Les hémangiomes des tissus tégumentaires sont un défaut esthétique visible. Les hémangiomes dans les organes internes entraînent souvent des troubles des fonctions corporelles importantes (respiration, miction, nutrition, vision, selles).

Les angiomes caverneux qui se développent dans le tissu osseux du bassin, du crâne, de la colonne vertébrale, des os longs sont accompagnés de douleur, de syndrome radiculaire, de fractures pathologiques, de déformations squelettiques. Les angiomes cérébraux peuvent entraîner une hémorragie sous-arachnoïdienne, une déficience mentale, une épilepsie.

La fréquence d'apparition des angiomes dans la population humaine générale est déterminée, tout d'abord, par le type d'angiome. Ainsi, l'hémangiome des nouveau-nés (hémangiome juvénile) est détecté chez 2 à 10% des enfants au cours de la première année de leur vie. Dans le même temps, une correction fiable du degré de maturité des enfants et de la fréquence des hémangiomes a été révélée..

Ainsi, chez les bébés prématurés dont le poids à la naissance ne dépasse pas 1500 g, la fréquence des hémangiomes atteint 15%, et chez les enfants pesant moins de 1000 g, leur fréquence augmente à 22-30%. Les hémangiomes chez les filles sont 3 à 5 fois plus fréquents que chez les garçons. Dans le même temps, 40% de tous les néoplasmes chez les enfants subissent une régression avant l'âge de 5 ans et 75% - avant 7 ans. Les hémangiomes des corps vertébraux dans diverses parties de la colonne vertébrale se retrouvent chez 1,5 à 11% de la population. Hémangiome du cerveau - 0,3% à 0,5% de la population et certaines formes, par exemple le syndrome de Sturge-Webern, uniquement au niveau de 1 cas pour 100000 habitants.

Pathogénèse

Il n'y a pas de réponse définitive à la pathogenèse des hémangiomes et des processus qui accélèrent la prolifération des cellules endothéliales. Il a été prouvé que des changements dans la régulation de l'angiogenèse (développement de nouveaux vaisseaux sanguins) dans les cellules néoplasiques se produisent à différents stades de développement de l'hémangiome. Il a été établi que dans la phase proliférative, les principaux facteurs stimulant le processus d'angiogenèse sont le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), qui est responsable de l'activité mitogène des cellules d'hémangiome et de la protéine monocytaire chimioattractante. Le VEGF est une glycoprotéine qui est le stimulant le plus important de l'angiogenèse dans les tissus de diverses caractéristiques, qui affecte directement le développement de nouveaux vaisseaux sanguins et fournit un soutien vasculaire important (survie des vaisseaux sanguins immatures).

C'est la surexpression du VEGF qui induit les processus d'angiogenèse tumorale. Les niveaux de VEGF sont régulés par des facteurs environnementaux tels que la pression, le pH et la concentration en oxygène. Ces facteurs, indirectement via la stimulation du VEGF, contribuent au développement de réactions pléiotropiques qui permettent aux cellules endothéliales vasculaires de migrer, de proliférer, de se rassembler dans des tubes, formant ainsi un réseau vasculaire associé et des vaisseaux - pour survivre et augmenter la perméabilité de leurs parois. Le niveau de production de VEGF - facteur diminue progressivement après la naissance et atteint des niveaux minimaux dans la plupart des tissus chez les adultes.

Dans le développement des hémangiomes, plusieurs phases sont distinguées (Fig.1):

• Prolifératif - la croissance progressive du néoplasme est caractéristique. Sur le plan histologique, il se caractérise par une augmentation progressive du nombre de cellules endothéliales et de mastocytes, qui stimulent la croissance des vaisseaux sanguins, formant de nombreux canaux vasculaires sinusoïdaux.
• La phase d'arrêt de croissance.
• Évolutif (phase d'involution précoce et tardive) - caractérisée par une régression de l'hémangiome, au cours de laquelle il y a une réduction de l'angiogenèse, une diminution de l'activité des mastocytes, la destruction des cellules endothéliales et l'expansion des canaux vasculaires.

Phases de développement des angiomes

La transition d'une phase à l'autre est régulée par des facteurs influençant le processus d'angiogenèse et de formation de collagène, ce qui conduit à des modifications morphologiques du tissu tumoral (facteur de croissance endothélial vasculaire A, facteurs de maturité endothéliale CD31, facteur de croissance des fibroblastes, inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases, protéine chimioactive monocytaire-1, métalloprotéinase matricielle, interleukine, collagénases de type 4 et autres). En théorie, à la fois une diminution des inhibiteurs de l'angiogenèse et une augmentation de la production de facteurs stimulants peuvent contribuer à la survenue d'un hémangiome..

Classification

La classification des angiomes est basée sur diverses caractéristiques. En fonction du type de vaisseaux, on distingue les hémangiomes (tumeurs des vaisseaux sanguins) et les lymphangiomes (tumeurs des vaisseaux lymphatiques).

Sur une base histologique, ils se distinguent:

• Angiomes monomorphes - formations provenant du même type de cellules de la paroi vasculaire des artères / veines (hémangiopéricytomes, léiomyomes, hémangioendothéliomes).
• Angiomes polymorphes - formations qui combinent différentes cellules dans la paroi d'une artère ou d'une veine.

Par type de structure tumorale, il existe:

• Hémangiome simple (capillaire) - se forme à la suite de la prolifération de cellules endothéliales de petits vaisseaux veineux / artériels et capillaires nouvellement formés. La localisation prédominante est la peau et les muqueuses de n'importe quelle partie du corps. Les artériels apparaissent comme une tache rouge vif, et les veineux apparaissent comme une tache bleu-violet de différentes tailles. Forme une papule ridée qui s'élève au-dessus de la surface de la peau.
• Hémangiome caverneux (caverneux) - formé dans des vaisseaux sanguins dilatés, se compose de larges cavités spongieuses remplies de sang et de produits de sa décomposition. Entraîne un ralentissement du flux sanguin. La localisation prédominante est à l'intérieur des organes (cerveau, foie, yeux). Extérieurement, c'est un nœud avec une surface bosselée d'une consistance souple-élastique d'une teinte violet-cyanotique.
• L'angiome ramifié est un plexus de troncs capillaires tortueux dilatés. Localisation préférentielle - peau du visage.
• Hémangiomes combinés - une combinaison d'une forme simple et caverneuse.
• Angiome kystique - se développe principalement dans le mésentère de l'intestin et sur le cou, présenté sous la forme de kystes élastiques.
• L'angiomatose bacillaire se forme à la suite d'une infection par des bactéries du genre Bartonella. La base morphologique des manifestations de la bartonellose sur la peau est la prolifération anormale de cellules endothéliales faisant saillie dans la lumière des vaisseaux capillaires superficiellement situés avec le développement d'une angiomatose cutanée dans n'importe quelle partie du corps.
• Le lymphangiome est un type d'angiome relativement rare. Distinguer une forme simple, qui est un espace tissulaire dilaté rempli de lymphe et tapissé d'endothélium. Ils ressemblent à des épaississements plats et incolores dans les muscles des lèvres et de la langue, indolores à la palpation. La forme caverneuse est une cavité à plusieurs chambres qui est formée par des vaisseaux lymphatiques et a des parois épaisses de tissu musculaire et fibreux. Visuellement perceptible sous forme de gonflement sans bordures claires de couleur rougeâtre-jaunâtre avec localisation sur les lèvres et les joues. Les lymphangiomes kystiques se forment sous forme de kystes chyle. Ils se trouvent principalement dans le tissu rétropéritonéal, dans le mésentère de l'intestin, dans le cou, dans l'aine. Lorsqu'une infection secondaire est liée, elles peuvent provoquer une lymphorrhée prolongée..

Par forme, on distingue les angiomes plats, faucilles, nodulaires et étoilés.

Les causes de l'angiome

Des raisons fiables de l'apparition d'angiomes n'ont pas encore été trouvées. Cependant, selon les données existantes, ils sont de nature congénitale et sont associés à une dérégulation du processus d'angiogenèse chez le fœtus à un stade précoce de la grossesse (5-8 semaines) et sont causés par la perte de signaux inhibant l'angiogenèse ou la prédominance de signaux inhibant l'apoptose ou favorisant l'angiogenèse. Autrement dit, le fœtus développe une violation du processus de transition des artérioles aux veinules, à la suite de laquelle une malformation artério-veineuse se forme (l'artère est directement connectée à la veine). L'hypoxie placentaire peut être un facteur potentiellement initiateur. Dans de rares cas, des mutations somatiques ont été détectées dans certains gènes - facteurs de croissance vasculaires: récepteur du facteur de croissance des fibroblastes (FGFR-4), facteur de croissance plaquettaire β (PDGF-β). Dans le cas d'hémangiomes se développant spontanément sur certaines régions chromosomiques 5q31-33, une "perte d'hétérozygotie" a été trouvée.

On suppose que des facteurs tels que le stress constant sévère, les traumatismes étendus et fréquents, la consommation d'alcool pendant la grossesse, la prise de certains médicaments pouvant affecter la croissance de l'angiome.

Symptômes

Les symptômes cliniques des angiomes dépendent d'un certain nombre de facteurs: le type d'angiome, sa localisation, son taux de croissance et sa taille, son caractère. Voici une description de certains types d'angiomes.

Angiome du cerveau

Il existe plusieurs types de troubles vasculaires cérébraux - télangiectasies artérioveineuses, caverneuses, capillaires et hémangiomes veineux. Ils peuvent se développer dans n'importe quelle partie du cerveau, mais contrairement aux angiomes artério-veineux, qui sont causés par un flux sanguin à grande vitesse des artères aux veines, d'autres types de néoplasmes ont un faible débit sanguin caractéristique. Dans le même temps, ils se caractérisent par l'implication d'un seul type de vaisseaux dans le processus..

Les plus dangereux sont les troubles de type artério-veineux, qui peuvent se manifester sous forme de type hémorragique (se produit dans 70% des cas) et torpide. Dans le type hémorragique, la taille de l'enchevêtrement de vaisseaux entrelacés est de petite taille, contrairement au type torpille, dans lequel le nœud des vaisseaux est beaucoup plus grand, qui reçoit l'apport sanguin de l'artère cérébrale moyenne. L'effet des troubles vasculaires dans le cerveau est dû à plusieurs facteurs:

• «Syndrome de vol» du tissu cérébral;
• la pression de l'éducation sur la coquille molle et dure du cerveau;
• hémorragie dans le tissu / la structure du cerveau.

Les symptômes neurologiques varient sur une large gamme et sont déterminés par l'emplacement et la taille de la masse vasculaire. En cas de lésions des structures vitales (thalamus, cervelet, tronc cérébral), des étourdissements, des maux de tête, des nausées, des vomissements, une déficience visuelle, la pensée, la parole, l'orientation spatiale et le contrôle des mouvements, des tremblements, des convulsions peuvent survenir.

Angiome veineux du cerveau

Cette formation est constituée de veines pathologiquement dilatées. Les AV multiples sont rares (dans 2,5 à 9% des cas), le plus souvent il s'agit de formations uniques, localisées principalement dans la substance blanche des hémisphères cérébraux / cervelet. Trouvé principalement par hasard en IRM / TDM. Les veines formant la formation vasculaire se présentent sous la forme de rayons, comme la tête d'une méduse, la roue d'un vélo. Les angiomes veineux sont représentés au microscope par des canaux veineux dilatés avec des parois épaissies et hyalinisées. Un composant artériel peut être présent dans les cas atypiques.

Angiome veineux du cerveau

Dans les angiomes veineux, les fonctions vasculaires ne sont pratiquement pas altérées, souvent asymptomatiques ou avec des symptômes neurologiques légers. Ainsi, l'angiome veineux du lobe frontal droit peut se manifester sous forme d'étourdissements, de maux de tête dans la région antérieure de la tête, de faiblesse, de nausée, de troubles de la parole, de parésie, de sensibilité altérée, mais le plus souvent, il est asymptomatique.

Un accident vasculaire cérébral avec angiome veineux du lobe frontal droit est extrêmement rare. Le risque d'hémorragie est très faible et, selon différents auteurs, varie entre 0,22% -0,34% des cas par an. Sur l'encéphalogramme, l'augmentation de l'activité épileptique est souvent déterminée avec la présence de troubles épileptiformes locaux dans la région temporale droite.

Angiome caverneux du cerveau

Les symptômes cliniques dépendent en grande partie de l'emplacement des cavités. Les plus typiques de ceux-ci sont les crises de type épileptique et le développement de symptômes neurologiques focaux, qui peuvent survenir dans le contexte de symptômes cérébraux généraux et en l'absence de ceux-ci. Les principales plaintes sont des symptômes subjectifs non spécifiques sous forme de maux de tête. Les crises épileptiques surviennent principalement chez les patients atteints de cavernomes supratentoriels. L'évolution du syndrome épileptique varie de crises très rares à des crises fréquentes de durée et d'intensité variables avec la formation progressive d'une pharmacorésistance..

Les symptômes focaux sont caractéristiques des cavernes avec une localisation dans les régions profondes (tronc cérébral, tronc cérébral / cervelet) et la région diencéphalique des hémisphères cérébraux, y compris les symptômes bulbaires / pseudobulbaires et les troubles oculomoteurs graves.

Dans la plupart des cas, l'angiome caverneux se produit dans diverses combinaisons et sévérité des manifestations épileptiques et focales. Déficit neurologique sous forme de troubles de la conscience, l'hémiparésie, en règle générale, est une conséquence d'une hémorragie dont le risque, selon diverses sources, varie de 4,0 à 23,5 et le risque d'hémorragie répétée est en moyenne de 30%.

Angiome de la moelle épinière

Les manifestations neurologiques de l'angiome de la moelle épinière sont extrêmement variables et sont déterminées par la localisation de la tumeur vasculaire et son type:

• Les symptômes neurologiques de l'hémangiome artérioveineux des vaisseaux de la moelle épinière peuvent ressembler à une myélite transverse, une sclérose en plaques, une compression, un accident vasculaire cérébral. Un hémangiome de ce type se développe souvent dans la moelle épinière lombaire et thoracique inférieure. Dans la plupart des cas, la maladie débute par un syndrome de lésion médullaire incomplète progressive et s'accompagne de symptômes d'atteinte bilatérale du tractus spinothalamique / cortico-spinal et des colonnes postérieures dans des manifestations de gravité et de combinaisons variables. Presque tous les patients développent une paraparésie avec incapacité / difficulté à marcher. Dans certains cas, ce syndrome peut se manifester de manière sporadique et subaiguë, ressemblant à la sclérose en plaques en clinique. Environ 50% des patients se plaignent de douleurs radiculaires ou dorsales, qui peuvent provoquer une claudication intermittente. Parfois, les patients remarquent une douleur dorsale aiguë et clairement localisée. Egalement caractérisé par une modification de la gravité des symptômes neurologiques et de l'intensité de la douleur dans certaines positions du corps ou pendant l'exercice. Un certain nombre de patients sous l'influence d'angiomes artério-veineux développent une myélopathie (altération de la conduction de la moelle épinière), qui s'accompagne d'un syndrome de lésion médullaire intramédullaire lentement progressive.
• Les hémangiomes caverneux spinaux sont relativement rares. Les plaintes et les symptômes dépendent du niveau de localisation de l'hémangiome caverneux de l'espace épidural par rapport au niveau de la moelle épinière. Il s'agit principalement de plaintes causées par la compression des racines nerveuses et / ou de la moelle épinière - plaintes de faiblesse croissante, de maux de dos, de sensibilité réduite (engourdissement) dans les jambes et les bras. Les hémangiomes caverneux de la moelle épinière ont tendance à saigner, ce qui peut augmenter la compression de la moelle épinière et les symptômes neurologiques aigus. Si l'hémangiome ne s'accompagne pas de saignements et se développe lentement, les symptômes neurologiques peuvent être chroniques sous forme de radiculopathie. Dysfonctionnement de la vessie moins courant.

Angiome cutané ou grain de beauté rouge

Chez les adultes, cela se produit assez souvent, mais progresse rarement. Atteignant une taille de 20 à 30 mm, il ne constitue pas une menace pour la santé. Mais l'hémangiome de la peau du visage ou d'autres zones ouvertes du corps est un défaut esthétique. Dans de rares cas, une taupe rouge sur le corps avec des dommages fréquents peut s'infecter ou saigner, alors il y a une question de retrait. En outre, les angiomes peuvent être localisés sur les muqueuses. Les grains de beauté rouges diffèrent par leur structure et leur apparence. Il en existe plusieurs types:

Capillaire simple - est une tache violette ou cramoisie formée par un réseau dense de capillaires entrelacés, plats ou en saillie au-dessus du niveau de la peau. Lorsqu'il est pressé, il devient pâle. Cette forme est la plus courante (90-96% des cas) et se caractérise par la prolifération de nouveaux vaisseaux et la germination dans les tissus environnants.

Photo d'angiome cutané (forme simple)

Il est important que lorsque le corps se penche, le gonflement augmente (le flux sanguin augmente) et diminue lorsque le corps revient à sa position normale. De même, il diminue de taille sous la pression, mais récupère rapidement. La formation caverneuse est considérée comme une étape du développement d'un angiome capillaire simple avec formation de cavités (cavités). Le sang qu'ils contiennent forme de petits caillots sanguins en raison du débit lent. Les masses thrombotiques au fil du temps se développent avec le tissu conjonctif avec la formation de septa. Le danger de cette forme est la tendance à saigner en cas de blessure.

• L'angiome combiné est considéré comme une étape intermédiaire entre capillaire et caverneux. Il s'agit d'une formation rouge vif commune qui n'a pas de contour clair qui s'élève au-dessus de la peau. La surface est cahoteuse et inégale, à certains endroits, il y a une transition vers les tissus profonds.
• Par ailleurs, il convient de souligner l'angiomatose cutanée, qui se développe avec une maladie infectieuse rare - la maladie des griffes du chat (SCC).

Angiomatose bacillaire

Elle est caractéristique de l'évolution atypique de la lymphoréticulose bénigne (maladie des griffes du chat). Elle survient chez les patients de plus de 60 ans ou chez les personnes immunodéprimées (infectées par le VIH). L'évolution de la maladie des griffes du chat est bénigne et disparaît souvent d'elle-même, mais dans ce groupe de personnes, la maladie est compliquée par l'implication des vaisseaux cutanés et des ganglions lymphatiques éloignés..

La lymphoréticulose bénigne survient chez les personnes qui ont été en contact avec des chats - tous les patients malades notent la présence de rayures ou de morsures. Les agents responsables sont des microorganismes intracellulaires du genre Bartonella. Le réservoir de l'infection est le chat - sa maladie est asymptomatique. L'agent pathogène est transmis aux chats par les puces. Une personne a une forte probabilité d'infection par des chatons de moins de 1 an, car ils sont plus susceptibles d'être infectés. La plupart des infections humaines surviennent à l'automne et en hiver.

3 à 7 jours après l'infection, des papules rouge-brun de 3 à 5 mm se forment, qui finissent par se remplir de contenu trouble. Après les avoir ouverts, des ulcères et des croûtes se forment. Après trois semaines, lorsque l'éruption cutanée passe, les ganglions lymphatiques augmentent considérablement - de 1 à 8 à 10 cm, ce qui est un symptôme caractéristique de la maladie. Les ganglions lymphatiques les plus fréquemment touchés sont les ganglions lymphatiques ulnaire, cervical, axillaire, sous-maxillaire et fémoral. Ils sont denses, douloureux et la peau est hyperémique sur eux. La lymphadénopathie disparaît d'elle-même en 2 à 4 mois, mais dure parfois jusqu'à 12 mois. Souvent, les ganglions lymphatiques s'infectent et des fistules se forment, il devient donc nécessaire de les ouvrir. De plus, le patient s'inquiète du malaise, de la faiblesse, du manque d'appétit, de la fièvre, des maux de tête et des douleurs articulaires.

Dans le corps humain, Bartonella est introduite dans les cellules endothéliales vasculaires. Une caractéristique de l'agent pathogène est sa capacité à stimuler la prolifération des cellules endothéliales et des petits capillaires, ce qui conduit à l'angiomatose. Dans les lieux de fixation de Bartonella, des accumulations de micro-organismes se forment, une réaction inflammatoire se produit, suivie d'une prolifération de l'endothélium vasculaire.

L'angiomatose bacillaire se produit avec la formation de formations vasculaires indolores (simples ou multiples) sous la forme de papules brunâtres sur le pédicule, localisées dans différentes parties du corps. Les formations poussent, s'élèvent au-dessus de la peau et atteignent parfois la taille d'un haricot. Leur surface est recouverte d'un épithélium aminci, s'il est endommagé, des saignements apparaissent. Parfois, les nodules peuvent être pigmentés (de couleur noire) et recouverts d'écailles avec une présence subtile de vaisseaux sanguins.

Avec la localisation sous-cutanée des excroissances vasculaires, des plexus noueux se forment sous la forme de nœuds profonds avec une rougeur de la peau au-dessus d'eux. Les nœuds peuvent s'ulcérer et s'infecter. L'angiomatose bacillaire de la peau doit être considérée comme un marqueur de lésions des organes internes (foie, estomac, intestin grêle et gros).

Il faut mentionner certains syndromes congénitaux caractérisés par une angiomatose combinée: le système nerveux, la peau, les yeux et même les organes internes.

Syndrome d'Hippel-Lindau

Il s'agit d'une angiomatose cérébroviscérale systémique: les angiomes cérébelleux sont associés à des hémangiomes de la moelle épinière, de la rétine et de multiples kystes des reins, des poumons et du pancréas, un phéochromocytome ou un carcinome rénal. Des naevus angiomateux se trouvent sur la peau du visage. Les tumeurs vasculaires peuvent être bénignes ou malignes. Les signes cardinaux du syndrome sont l'angiome rétinien et l'angioblastome cérébelleux. La lésion angiomateuse prédominante du cervelet est indiquée par la tumeur de Lindau, et l'angiomatose de la rétine est la tumeur d'Hippel..

La maladie de Hippel-Lindau est héréditaire et est causée par des mutations génétiques. L'âge auquel la maladie peut apparaître varie de la petite enfance à 70 ans. Chez les individus porteurs d'une mutation génétique, la maladie se développe à l'âge de 65 ans avec une probabilité de 95%. Cette maladie survient chez les hommes. Il se caractérise par une évolution progressive: dans l'enfance, il se déroule favorablement, mais à 35-40 ans, il acquiert une évolution maligne.

Le tableau clinique se développe le plus souvent entre 18 et 50 ans, bien que des déficiences visuelles puissent être observées dans l'enfance, car la première manifestation de la maladie est un angiome rétinien. Les angiomes rétiniens sont des accumulations de cellules angioblastiques, mais ils se manifestent cliniquement par une croissance tumorale prononcée. En cas de lésions de la rétine, des vaisseaux dilatés du fond d'œil et des disques stagnants des nerfs optiques sont trouvés. Dans les derniers stades de la maladie, un décollement de la rétine, une hémorragie vitréenne et un glaucome peuvent se développer. L'apparition de troubles neurologiques est notée entre 20 et 40 ans. En fonction de la localisation du processus, des vertiges, des maux de tête, des vomissements et des nausées apparaissent.

Révélé stupéfaction lors de la marche, manque de coordination, discours chanté. La défaite des organes internes est caractérisée par diverses anomalies. Le plus souvent, avec le syndrome de Hippel-Lindau, on trouve une maladie polykystique des reins, des tumeurs surrénales ou un hypernéphrome. Ce sont ces lésions qui entraînent la mort. Les kystes du pancréas et du foie ne se manifestent pas et sont détectés par hasard lors de la tomodensitométrie des organes internes.

Syndrome de Sturge-Weber

Il s'agit de l'angiomatose congénitale des méninges et de la peau, ainsi que des lésions oculaires (glaucome). En général, l'angiomatose du visage et les méninges sont du même côté. La triade du syndrome («naevus enflammé», déficience visuelle, symptômes neurologiques) est observée chez un cinquième des patients.

Une caractéristique et frappante du syndrome de Sturge-Weber est une modification angiomateuse de la peau du visage. Une tache vasculaire congénitale est localisée dans les pommettes et sous l'orbite. Il peut grossir avec le temps..

Les taches vasculaires sont plates, de couleur rouge cerise et disparaissent avec la pression, ce qui indique leur origine vasculaire. Parfois, ils sont élevés au-dessus de la peau sous la forme d'une baie de fraise. Les angiomes peuvent se présenter sous la forme de petits foyers dispersés ou se fondre en une grande tache appelée «naevus enflammé». L'angiomatose touche parfois la cavité nasale, la bouche et le pharynx. Dans 40% des cas, les formations vasculaires du visage sont associées à des lésions des vaisseaux du tronc et des extrémités.

La présence d'une angiomatose de la paupière supérieure indique des lésions cérébrales. L'angiomatose de la pie-mère est le plus souvent localisée dans les régions occipitales et pariétales postérieures. Dans 75% à 85% des cas, elle se manifeste cliniquement par des crises d'épilepsie qui apparaissent dans la première ou la deuxième année de vie.

Les crises d'épilepsie de type Jackson sont caractéristiques - convulsions des extrémités, opposées à l'emplacement de l'angiomatose des membranes du cerveau et de la peau du visage. Après chaque attaque, une hémiparésie transitoire se produit, qui se développe avec le temps. L'enfant a une atrophie des membres de cette moitié et un retard de croissance. À un âge précoce, l'hydrocéphalie se développe, l'épilepsie elle-même entraîne un retard dans le développement de la psyché et le retard mental augmente avec le temps.

Du côté des yeux, on observe des angiomes de la choroïde (angiomes choroïdes), des colobomes (défaut des structures de l'œil), un glaucome, qui survient chez un tiers des patients. Par la suite, le glaucome provoque une opacité cornéenne..

Analyses et diagnostics

L'examen diagnostique comprend:

• IRM avec angiographie par résonance magnétique;
• tomodensitométrie;
• angiographie.

La méthode la plus précise est l'IRM, qui vous permet d'identifier les caractéristiques structurelles de la malformation et les changements dans les tissus qui l'entourent. La spécificité de cette enquête est de 96%. En raison d'hémorragies répétées, la formation vasculaire a un noyau brillant et un anneau sombre autour.

Selon les données CT, des foyers arrondis sont déterminés, dont le diamètre est de 1 à 3-5 cm. Avec un hématome intracérébral, une luxation des structures médianes du cerveau est révélée. Des calcifications sont souvent trouvées, et parfois - des formations vasculaires complètement calcifiées, appelées "calculs cérébraux". Lors du contraste, il y a une légère accumulation d'agent de contraste. Si l'IRM est impossible, la tomodensitométrie est utilisée comme une méthode rapide pour diagnostiquer l'hémorragie d'une formation vasculaire..

Le contenu informatif de l'angiographie est minime. Mais la méthode est utilisée pour le diagnostic différentiel de l'anévrisme périphérique et du cavernome.

Lors de la localisation des hémangiomes dans les corps de la colonne vertébrale, ils sont très informatifs:

• radiographie;
• CT, IRM;
• angiographie rachidienne.

Lorsque les angiomes sont localisés dans les corps vertébraux, l'examen aux rayons X révèle une striation des corps vertébraux, des foyers de carie et de sclérose du tissu osseux, l'apparition d'une structure cellulaire de l'os («nid d'abeille»).

La tomodensitométrie révèle des lésions du corps vertébral sous la forme d'une structure cellulaire avec des trabécules rugueuses sclérosées. Une IRM des corps vertébraux révèle un signal élevé «repéré» (en T1 et T2). Selon l'angiographie rachidienne, une vascularisation accrue de la formation a été trouvée, qui est alimentée par les artères intercostales..

Traitement

La variété des formes et des localisations des angiomes nécessite différentes méthodes de traitement ou leurs combinaisons. L'hémangiome cutané est davantage un défaut esthétique. Lorsqu'elle est localisée sur les paupières, le nez, l'oreillette, la muqueuse buccale, en plus des problèmes cosmétiques, il existe également des dysfonctionnements de ces organes. Les méthodes de traitement peuvent être divisées en médicament (effet général sur l'angiogenèse) et local (chirurgical et matériel).

Le traitement médicamenteux n'est recommandé qu'en cas de croissance rapide de l'éducation, de localisation dans la zone du faisceau neurovasculaire, de l'étendue de la lésion, du risque de compression des organes vitaux ou de la présence d'un défaut esthétique prononcé. Conduit par des hormones, des cytostatiques, des interférons et des bêtabloquants.

L'hormonothérapie est efficace chez les enfants de la première moitié de la vie. Le mécanisme d'action est réduit au développement du tissu conjonctif intervasculaire et à une augmentation de la formation de collagène. Le tissu conjonctif formé comprime les vaisseaux, ils s'atrophient et se désolent, ce qui conduit finalement à la disparition des formations vasculaires.

La durée du cours est de 28 jours. Après une pause de 2 mois, des cours répétés sont possibles. Pour certains patients, deux traitements hormonaux suffisent, et pour certains, quatre. Déjà après la première semaine de traitement, des signes de diminution des angiomes et de leur blanchiment sont notés. À la fin du cours, la croissance des formations s'est arrêtée et leur volume a diminué, des zones pâles de peau saine sont apparues. Tout d'abord, les parties imposantes des formations réagissent à l'hormonothérapie. Avec la grande efficacité de cette méthode (98%), un résultat cosmétique complet ne peut pas être obtenu, par conséquent, d'autres méthodes sont également utilisées..

Parmi les interférons, les interférons alpha 2a et 2b sont utilisés, qui assurent le développement inverse de la tumeur en supprimant la production de collagène. Les inducteurs d'interféron peuvent être utilisés par voie topique sous forme de pommade (imiquimod). Cependant, une utilisation prolongée (3-4 mois) de la pommade provoque une irritation et une ulcération de la peau. L'utilisation de cytostatiques n'a pas trouvé de distribution appropriée, car ils ont un certain nombre d'effets secondaires, y compris la capacité de provoquer des angiosarcomes.

L'utilisation de bêta-bloquants à l'intérieur (propranolol, aténolol) s'est avérée assez efficace. Leur action consiste en une vasoconstriction, arrêtant les processus d'angiogenèse et provoquant la mort de cellules de vaisseaux anormalement envahis. Le traitement est effectué pendant au moins six mois avec une réduction progressive de la dose. Pour les hémangiomes superficiels et de petite taille, une crème (2% de propranalol et 0,5-1% de gel de timolol) peut être appliquée pendant 5 à 6 mois. Dans certains cas, une combinaison avec d'autres traitements est nécessaire. Les effets secondaires comprennent le bronchospasme, une diminution de la fréquence cardiaque, une diminution de la pression artérielle, une diminution de la glycémie.

La thérapie de compression est également utilisée - constante et périodique. La compression de la formation vasculaire provoque une désolation des vaisseaux sanguins, des lésions vasculaires et une thrombose. Tous ces facteurs contribuent au développement inverse de la tumeur..